索拉非尼是抗腫瘤藥物，可能對人體心臟有風險。恩帕格列酮則顯示對心臟有保護作用，可降低索拉非尼對心臟的損害。恩帕格列酮還能減少索拉非尼引起的細胞損傷和發炎。雖然恩帕格列酮在實驗中顯示潛力，但仍需更多臨床證據支持。 PubMed DOI

Empagliflozin是抗糖尿病藥，對小鼠心臟有保護效果，減少卡菲索胺引起的損傷。它降低氧化、發炎和內質網壓力，增進自噬、減少細胞凋亡，不影響對多發性骨髓瘤的療效。Empagliflozin或許可預防接受卡菲索胺治療的多發性骨髓瘤患者心臟問題。 PubMed DOI

Empagliflozin (EMPA) 是一種 SGLT2 抑制劑，能減少心衰竭患者的心血管事件，但其機制尚不明確。Ponatinib (PON) 則是一種多酪氨酸激酶抑制劑，可能對心臟有毒性。本研究探討 EMPA 是否能透過恢復連接蛋白43-自噬途徑，緩解 PON 引起的心臟功能障礙。結果顯示，EMPA 能改善心臟功能，減少細胞衰老，並逆轉 PON 的心臟毒性，顯示 SGLT2 抑制劑在這方面的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（SGLT2抑制劑）對多柔比星誘導的心臟毒性（DIC）的保護作用，並分析其機制，特別是心肌細胞中的自噬流。研究發現： 1. 在DIC中，有26個自噬相關基因表達異常。 2. canagliflozin顯著增強自噬流，減少心肌細胞凋亡。 3. 在小鼠模型中，canagliflozin改善心臟功能，減少心臟重塑和纖維化。 4. 其機制包括提高SIRT1水平和抑制PI3K/Akt/mTOR通路，促進自噬活性。 5. canagliflozin對DIC相關分子靶點有高親和力。 總結來說，canagliflozin可能在預防DIC方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中，dapaigliflozin（DAPA）和trimetazidine（TMZ）對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠，並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示，TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷，且聯合使用時在降低內質網（ER）壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）這種糖尿病藥物有抗氧化效果，能保護大鼠肝臟免受鎘傷害。實驗發現，EMPA 可減少氧化壓力、發炎、內質網壓力和細胞凋亡，還能提升自噬作用，讓肝臟結構和功能明顯改善，展現出作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

Dapagliflozin（SGLT2抑制劑）在小鼠實驗中，能減少anthracycline和HER-2抑制劑化療造成的心臟損傷，維持心臟功能，降低發炎和氧化壓力。顯示有機會預防化療引起的心臟毒性。 PubMed DOI

Doxorubicin 雖然是常用的抗癌藥，但容易傷害心臟，限制治療效果。傳統心臟保護藥效果有限。SGLT2 抑制劑原本用於糖尿病，現在發現有助減少化療引起的心臟損傷，能降低心衰竭和死亡風險。雖然還需更多研究，但未來有望成為化療病人預防心臟問題的新選擇。 PubMed DOI