這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

腎臟疾病是一個全球性的健康問題，主要因多種因素導致腎功能下降。上皮細胞的功能障礙是其關鍵，這些細胞的完整性依賴於緊密連接（TJ）蛋白。最近的研究顯示，TJ蛋白不僅是結構組件，還在腎臟疾病的機制中扮演重要角色。這篇綜述探討了TJ蛋白在細胞連接及其他方面的多樣功能，並強調其在腎臟疾病治療中的潛力，可能成為新的治療策略。 PubMed DOI

這篇綜述探討了血管生成素-2在腎臟疾病中的多重角色，特別是它同時促進和抑制血管生成的功能。血管生成素-2的升高與敗血症、急性腎損傷和糖尿病腎病等情況有關，並可作為疾病嚴重程度的生物標記。在慢性腎病中，高濃度的血管生成素-2與腎臟及心血管問題相關，顯示其對整體健康的重要性。文章還討論了其調控機制及在炎症和血管穩定性中的角色，顯示其成為治療目標的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討腫瘤壞死因子（TNF）如何影響腎臟厚升支（TAL）中NKCC2的磷酸化，重點在鈣調素（CN）及其同種型的角色。研究發現，TNF顯著提升初級髓質TAL細胞的CN活性，靜默TNF會降低CN活性，而抑制CN則使pNKCC2表達增加。只有β同種型（CNA b）在TNF處理後表達上升。活體實驗顯示，高鹽飲食的小鼠外髓中TNF和CNA b水準上升，靜默TNF則減少CNA b表達。靜默CNA b則增加pNKCC2水平，抵消TNF對其的抑制作用，顯示TNF透過CN途徑，特別是CNA b，對pNKCC2表達有重要影響。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要，但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究，也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

腎臟疾病目前治療效果有限，因此需要新方法。干擾素（IFN）及其相關基因（ISG）不只參與免疫反應，也可能影響腎臟疾病的發展。這篇綜述介紹IFN相關基因對腎臟疾病的影響、最新研究進展，以及ISG在診斷和治療上的潛力。雖然這些方法還沒進入臨床，但未來有機會成為新的治療選擇。 PubMed DOI