慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討腫瘤壞死因子（TNF）如何影響腎臟厚升支（TAL）中NKCC2的磷酸化，重點在鈣調素（CN）及其同種型的角色。研究發現，TNF顯著提升初級髓質TAL細胞的CN活性，靜默TNF會降低CN活性，而抑制CN則使pNKCC2表達增加。只有β同種型（CNA b）在TNF處理後表達上升。活體實驗顯示，高鹽飲食的小鼠外髓中TNF和CNA b水準上升，靜默TNF則減少CNA b表達。靜默CNA b則增加pNKCC2水平，抵消TNF對其的抑制作用，顯示TNF透過CN途徑，特別是CNA b，對pNKCC2表達有重要影響。 PubMed DOI

轉化生長因子β (TGF-β) 是一種重要的細胞激素，包含 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 三種亞型，對於纖維化過程尤其在糖尿病腎病 (DKD) 中扮演關鍵角色。DKD 是糖尿病的常見併發症，傳統上以尿中白蛋白診斷，但非白蛋白尿型的出現讓我們更了解其複雜的發病機制。近期研究指出 DKD 的多因素性，並發現與纖維化相關的標記物，TGF-β 可能成為診斷生物標記，並提供治療新機會。本文回顧了 TGF-β 的特性及其在 DKD 中的角色。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要，但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究，也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

腎臟疾病目前治療效果有限，因此需要新方法。干擾素（IFN）及其相關基因（ISG）不只參與免疫反應，也可能影響腎臟疾病的發展。這篇綜述介紹IFN相關基因對腎臟疾病的影響、最新研究進展，以及ISG在診斷和治療上的潛力。雖然這些方法還沒進入臨床，但未來有機會成為新的治療選擇。 PubMed DOI

敗血症引起的急性腎損傷（AKI）是因為身體和細菌之間複雜又快速的互動，讓治療變得很困難。這種情況會同時啟動發炎和抗發炎反應，造成身體辨識混亂和代謝壓力，讓腎臟細胞暫時關閉蛋白質生產。雖然這有助細胞存活，但時間太久反而有害。要找到有效治療，必須深入了解這些變化的動態過程。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症，主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損，治療上除了控制血糖，也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑，針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療，還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI