散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide對阿茲海默症的影響，使用轉基因小鼠模型。結果顯示，經過8週的治療，小鼠的認知功能改善，淀粉樣蛋白斑塊減少。研究還發現semaglutide能抑制與神經炎症相關的細胞過度活化，並減少炎症因子的分泌。其機制包括激活AMPK和抑制TLR4/NF-κB信號通路。結論認為，semaglutide在減輕神經炎症及阿茲海默症進展方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療糖尿病外，研究發現它們可能透過活化AMPK訊號，有助於阿茲海默症治療。動物實驗顯示，GLP-1RAs能減少Aβ生成、降低腦部發炎、促進Aβ清除，還能改善記憶，未來有望成為治療阿茲海默症的新選擇。 PubMed DOI