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研究發現,晚期慢性腎臟病年長患者,血中某些心臟代謝蛋白(像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2)濃度較高,和腎功能惡化速度較快有關,這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化,但還需要更多研究確認。 PubMed DOI


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慢性腎臟病(CKD)與認知功能障礙及癡呆症有關,可能導致住院率、心血管問題及死亡率上升。過去30年僅有四項研究探討CKD與認知障礙的遺傳標記,顯示研究空白。已有十七份報告指出認知功能與腎病指標(如eGFR、Cystatin C、白蛋白尿)之間的關聯,eGFR快速下降與認知惡化有關。多種生物標記與CKD及阿茲海默症相關,但因果關係尚不明確,顯示需進一步研究以釐清這些關聯。 PubMed DOI

這項研究探討前糖尿病轉變為糖尿病及其併發症,特別是腎臟疾病,並透過生物標記早期檢測腎損傷。研究分析了967名前糖尿病患者的血漿樣本,重點在氧化壓力(AOPP)和炎症標記(CRP、IL-6)。結果顯示94人有腎功能受損跡象,且氧化壓力和炎症標記與血壓、葡萄糖代謝等代謝參數有顯著相關。AOPP和CRP可能成為預測前糖尿病患者腎功能喪失的有用生物標記,但仍需進一步確認。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病(CKD)進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者,識別出三個腎臟健康的關鍵維度:全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示,腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯,強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現,血漿動脈粥狀硬化指數(AIP)越高,腎衰竭風險也越高,兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關,像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示,血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險,未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現,慢性全身性發炎指數(SII、SIRI)越高,CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高,尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值,可有效預測腎功能惡化,顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

在急性心臟衰竭住院病人中,腎臟蛋白 OPN 和 MEPE 濃度越高,和腎功能惡化及慢性腎臟病進展有關。這兩種蛋白在住院期間和腎功能變差有獨立關聯,六個月內濃度上升也和腎臟病惡化有關,未來可望成為重要指標,但機制還需進一步研究。 PubMed DOI

這項中國研究發現,血脂指標中以AIP(血漿動脈硬化指數)和慢性腎臟病(CKD)及腎功能惡化的關聯最明顯。AIP、三酸甘油脂和殘餘膽固醇越高,CKD風險越高;而HDL-C和LDL-C越高,腎功能惡化風險較低。AIP是最強的預測指標。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人,發現腎功能即使輕微惡化,罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升,和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷,風險也會提高,腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病,也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI

最新研究指出,血液中較高的kynurenic acid(KA)及其與kynurenine的比值,和慢性腎臟病惡化有關。產生KA的酵素活性增加,會加重腎臟纖維化。小鼠實驗發現,低蛋白飲食能降低這酵素活性並減少腎損傷。這代表調控這條代謝路徑,特別是減少KA,有機會延緩CKD進展。 PubMed DOI

這項研究發現,心臟受損時會釋放CSRP3蛋白,這個蛋白會被腎臟吸收,導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收,能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制,也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI