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這項研究發現,高血壓活體捐贈者的腎臟在移植一年後,補體沉積和纖維化情形跟正常血壓捐贈者差不多,沒有明顯差異,基因表現也很類似。整體來說,使用高血壓活體捐贈者的腎臟並不會增加移植後的風險。 PubMed DOI


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最近的研究指出,補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要,但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據,並將50個補體基因分為五組。結果顯示,正常小鼠腎臟中補體基因表達較低,主要由巨噬細胞和系膜細胞表達,而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI

這項研究調查了1988到2018年間,紐西蘭的生活腎臟捐贈者的健康結果,共有1,339名捐贈者參與。主要發現顯示,捐贈者腎衰竭的發生率極低,每10,000人年僅3例,10年存活率高達99%。心血管疾病的發生率為每10,000人年11.6例,22%的捐贈者出現併發症,其中5%需醫療介入。整體而言,這項研究顯示紐西蘭的生活腎臟捐贈者面臨的風險相對較低,為相關決策提供了重要數據。 PubMed DOI

這項觀察性研究探討健康活體腎臟捐贈者在捐贈前與腎功能儲備(RFR)相關的因素。研究發現,沒有RFR的捐贈者多為女性,且體表面積(BSA)和基礎腎小管濾過率(GFR)較低;有RFR的捐贈者則主要是女性,擁有較高的BSA和GFR,而使用RFR的捐贈者多為男性,且數值最高。這顯示性別和身體指標可能影響腎臟健康,並反映出對代謝需求的生理反應。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者,發現移植後的血栓性微血管病變(TMA)原因很多,最常見是補體系統異常,也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者,復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療,早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

這項研究發現,大部分巴基斯坦腎臟捐贈者在捐腎後,心理健康和生活品質都沒有明顯變差。只有少數人(9%)有心理困擾,且生活不滿意的情況很少見。主要影響心理健康的因素是受贈者移植失敗或過世。整體來說,捐腎對心理健康和生活品質影響不大。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中,缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重,主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2,這種惡化就不會發生,證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果,顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

C3腎小球病變是一種罕見腎臟病,腎臟移植後很容易復發,影響大多數患者,導致治療效果不佳。目前還沒有有效預測或預防復發的方法,現有藥物像eculizumab效果有限。現在有新型補體抑制藥物正在研發,未來有望改善治療,但還需要更多研究來指引移植和後續照護。 PubMed DOI

腎臟本身會產生補體蛋白,這些蛋白在腎臟移植時對損傷和功能異常的影響,比其他器官移植更明顯。腎臟不同細胞都會產生補體,影響缺血、排斥等損傷,有時也有保護作用。最新研究也發現,細胞內補體(complosome)會調節腎臟和免疫細胞功能。這篇綜述整理了腎臟補體對移植損傷的影響,並討論現有補體相關治療。 PubMed DOI

這項研究發現,有腎結石病史的活體腎臟捐贈者,若尿液結石風險較低且經飲食或藥物調整後有明顯改善,較容易通過捐贈審核;反之,若尿鈣高且風險因子未改善,則較可能被拒絕。尿液結石風險因子的改善,和能否順利捐腎有直接關聯。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析1,020位腎臟移植病人,發現術後2天內發生低血壓,會增加延遲移植物功能、住院天數變長及移植物失敗的風險;但手術中低血壓則沒有這些影響。也就是說,術後低血壓才是腎臟移植後不良結果的關鍵風險因子。 PubMed DOI