最近的研究指出，溶酶體功能障礙與急性腎損傷（AKI）有關，可能影響自噬。Apelin因其在心血管和肺部疾病中調節自噬的角色而受到關注。研究發現，給予老鼠apelin-13後，能顯著減少AKI造成的腎臟損傷和細胞凋亡，並促使腎臟巨噬細胞由M1型轉變為M2型。此外，apelin-13還改善了溶酶體的功能，增強了自噬流，顯示其在AKI中具有保護作用的新機制。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

Sodium aescinate（SA）能保護小鼠腎臟免於缺血再灌流損傷，主要是透過抑制 AKT/NLRP3 訊號路徑，減少發炎性細胞死亡（pyroptosis），有望成為治療急性腎損傷的新藥。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin，可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt，導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現，可減少藥物帶來的腎損傷，保護腎功能。未來調控Inmt，有望預防相關副作用。 PubMed DOI

針對脾臟施打脈衝式超音波（pUS），能有效保護小鼠免於急性腎損傷，並降低轉變成慢性腎臟病的風險。pUS 主要透過減少發炎、改善腎功能和抑制腎臟纖維化來發揮作用。這種非侵入性治療，有機會成為預防人類腎臟疾病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，NF-κB抑制劑Ro 106-9920能減少小鼠急性腎損傷，主要是因為它可以抑制NF-κB活化，降低發炎反應、細胞死亡和腎臟損傷，同時減少會加重腎損傷的NETs形成。這顯示Ro 106-9920有潛力成為AKI治療的新選擇。 PubMed DOI