飲食控制可減緩動物老化速度，感官訊號影響壽命。果蠅研究發現，腸道神經肽F（NPF）影響老化，調節腦腸內分泌軸可延長壽命。這對了解人類老化、糖尿病、肥胖治療的影響很重要。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究探討飲食成分如何透過腸道內分泌細胞（EEC）分泌的神經肽F（NPF）影響果蠅的老化。研究發現，降低雌性果蠅腸道中的NPF水平能延長壽命，這與大腦中胰島素的分泌減少有關。此外，腸道NPF和大腦胰島素的影響也受到幼蟲激素（JH）的調控。抑制胰島素受體可降低JH水平並延長壽命，而恢復JH則會逆轉長壽效果。這些結果暗示腸道、大腦與腺體之間的通訊路徑，並引發對人類腸促素及其類似物在老化中的潛在影響的思考。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的一個嚴重併發症，而達格列淨（DAPA）是一種治療2型糖尿病的口服藥物。本研究探討DAPA對DCM中心臟纖維化的影響及其機制。實驗顯示，DAPA能減少高葡萄糖環境下心臟纖維母細胞的增殖、氧化壓力和纖維化。研究發現Mettl3的表達在高葡萄糖下增加，並且Mettl3與Marcks相互作用，影響其mRNA的修飾。DAPA透過抑制Mettl3對Marcks的影響，顯示出對糖尿病患者DCM的潛在治療機制。 PubMed DOI

衰老是心血管疾病的主要風險因素，特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病（T2D）會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注，但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用，結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老，改善心臟功能，並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護，特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中，SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose，比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能，並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate，可能透過活化Nrf2減緩細胞老化，顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI