這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

這項研究發現，使用SGLT2抑制劑的第二型糖尿病患者，體內有害的ceramides和老化指標較低，IGF-1則較高，顯示這類藥物除了降血糖，還可能有助於改善老化和代謝健康。不過，還需要更多研究來證實這些效果。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物dapagliflozin對類風濕性關節炎大鼠有明顯抗發炎效果，尤其高劑量效果更好。不論單獨用或和methotrexate合併，都能減少關節發炎、損傷，改善活動力，並降低發炎指標。它還能促進細胞自噬、凋亡，調節相關訊號路徑，顯示有潛力成為新型關節炎治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中，SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose，比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能，並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate，可能透過活化Nrf2減緩細胞老化，顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI

這項研究用非洲綠寶石鱂魚來模擬腎臟老化，發現牠們的腎臟退化和人類很像。用SGLT2抑制劑dapagliflozin治療後，能保護腎臟微血管、減少蛋白尿，並恢復年輕基因表現，但壽命沒變長。結果顯示SGLT2抑制劑有腎臟保護效果，鱂魚也很適合做腎臟老化和藥物測試的動物模型。 PubMed DOI