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像 empagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑,能活化紅血球生成相關路徑,促進心衰竭患者紅血球生成、增加鐵的利用。這效果在不同型態的心衰竭都看得到,且病情越嚴重,變化越明顯。即使有缺鐵,empagliflozin 仍有益處,但紅血球生成反應較弱,治療時要注意鐵代謝狀況。 PubMed DOI


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這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病及心臟衰竭伴隨減少射血分數患者的氧化壓力影響。為期12週的臨床試驗中,80名患者隨機接受'empagliflozin'或安慰劑。結果顯示,'empagliflozin'顯著降低空腹血糖和糖化血紅蛋白,並提升抗氧化酶活性,減少氧化損傷。雖然左心室射血分數無顯著變化,但患者的NYHA功能等級有改善。這顯示SGLT2抑制劑對HFrEF糖尿病患者可能有心臟保護效果。該試驗已在伊朗臨床試驗登記處註冊。 PubMed DOI

這篇來自EMPATROPISM-FE研究的分析探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對心衰竭患者的鐵代謝影響,特別是貧血患者。研究顯示,30%的參與者有貧血,且這些患者的心肌鐵含量較低,運動能力也受影響。主要發現包括:貧血與較高的T2*值、較低的氧消耗及較高的紅血球生成素相關;低MIC與心室容量大、射血分數低及運動能力差有關。'empagliflozin'治療可提升MIC、改善運動能力,並減少交感神經活動,對心衰竭管理有益。 PubMed DOI

本研究探討SGLT2抑制劑empagliflozin對前期糖尿病及2型糖尿病患者的炎症標記和鐵代謝影響。研究招募44名患者,服用10毫克empagliflozin持續3個月。結果顯示,空腹血糖和HbA1c顯著下降,血清鐵蛋白下降而TIBC上升,炎症標記CRP和IL-6也有顯著下降。鐵蛋白與IL-6及尿酸呈正相關,顯示低鐵蛋白可能與減少的炎症有關。此研究顯示SGLT2抑制劑與炎症及鐵代謝之間的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin',一種SGLT2抑制劑,對2型糖尿病及慢性腎病患者的血壓和血管功能影響。透過三項雙盲隨機試驗,結果顯示'empagliflozin'顯著降低脈搏波速度和增強指數,顯示動脈硬度減少,並降低臂部及中央的動態血壓。雖然一氧化氮標記物未增加,但紅血球鈉敏感性減少,與血球比容水平上升有關。這些結果顯示'empagliflozin'可能改善內皮功能。該研究已在歐盟臨床試驗註冊處登記。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)在心臟衰竭患者中顯示出潛在的血液學益處,但對心臟淀粉樣變性(CA)患者的影響尚未研究。本研究比較了20名接受最佳醫療療法(BMT)加SGLT2i的CA患者與20名僅接受BMT的對照組。結果顯示,SGLT2i組的血紅素和紅血球比容顯著增加,而對照組則下降。雖然SGLT2i組的血清鐵水平有所改善,但未達統計顯著性。功能能力方面,兩組無顯著變化,但SGLT2i組的指標保持穩定。總結來說,SGLT2i療法改善了CA患者的血液學參數,並穩定其功能能力。 PubMed DOI

一項針對16位HFpEF患者的研究發現,使用SGLT2抑制劑empagliflozin後,血中瓜胺酸明顯上升。這可能和empagliflozin的心血管好處有關,但還需要進一步研究證實。 PubMed DOI

這項台灣單中心臨床試驗發現,第二型糖尿病合併HFpEF的病人,使用empagliflozin六個月後,運動能力、心臟舒張功能和心臟儲備都明顯進步,心臟相關生物指標也有改善,效果比傳統治療更好。這說明empagliflozin對這類病人有實質幫助,支持SGLT2抑制劑的臨床應用。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑常用來治療糖尿病、心衰竭和腎臟病,但可能會導致紅血球增多症,原因包括利尿造成血液濃縮和促紅血球生成素增加。若出現紅血球增多,建議停藥並配合放血等標準治療。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑治療一年後,擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因,效果都差不多,且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護,還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 empagliflozin(EMPA)能保護內皮細胞,減少因鐵依賴性脂質過氧化(ferroptosis)造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標,並調節相關基因表現,主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI