這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足，最近研究發現，衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求，這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示，外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現，但目前對其長期效果仍缺乏數據，尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

最近研究指出，治療性酮症對心臟衰竭伴隨射血分數降低（HFrEF）患者可能有益，但對其與SGLT2抑制劑的相互作用及不同劑量的影響仍有疑問。一項針對20名HFrEF參與者的試驗發現，酮酯（KE）能迅速誘導酮症，且其代謝變化受SGLT2i和劑量影響。雖然心率暫時增加，收縮壓、pH值和碳酸氫根下降，但這些變化不受劑量或SGLT2i影響。總體來說，KE的攝取引發快速代謝變化，且血流動力學影響為暫時性。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險，主要因心臟能量代謝改變。具體來說，脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少，這會降低心臟效率，增加氧氣消耗和活性氧物質，導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限，但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處，特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現，這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化，直接保護心臟，並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向，對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，現在證實對慢性心衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新研究發現，急性心衰竭或心肌梗塞後早期使用也可能有益，能改善心臟和腎臟功能，且安全性不錯。不過，還需要更多研究來確認效果，並找出最適合的病人族群。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是糖尿病藥，現在也常用來治療慢性心衰竭，不只可以減少死亡和住院，還能改善心臟能量利用、保護心臟。急性心衰竭時早點用，能幫助排水、縮短住院、降低再住院和死亡風險。心肌梗塞時也能減少心衰、心律不整和腎損傷，副作用少，對重症患者也有腎臟保護效果。 PubMed DOI