心臟衰竭的代謝問題逐漸受到重視，尤其是鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）成為治療的關鍵，讓心臟代謝成為重要的研究焦點。隨著心臟代謝組學的進展，我們對心臟燃料利用及新療法的理解也在加深。技術的進步，如底物定量、血液樣本分析和高品質心臟組織活檢，讓我們能更清楚心臟代謝的運作。此外，結合表觀遺傳、線粒體功能及微生物組的研究，將有助於揭示心臟衰竭的機制。本篇綜述旨在分享這些新見解及應對策略，吸引對心臟代謝有興趣的讀者。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）因人口老化和合併症增加而日益普遍，成為重要健康議題。雖然治療已有進展，但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）在HF治療中顯示潛力，對不同左心室射血分數（LVEF）患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬，提供心臟保護。此外，對慢性腎病（CKD）和HF患者也有顯著優勢，能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（特別是dapagliflozin）對心臟代謝的影響，尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現，dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化，減少丙酮酸氧化，對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中，該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化，改善線粒體狀態，降低氧化壓力，並在三週後提升左心室射血分數。總之，SGLT2抑制劑對心臟代謝有益，可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）在治療心臟衰竭方面展現了顯著的臨床效果，但其心血管機制仍不清楚。有研究提出，SGLT2i可能透過增強酮體生成來發揮作用，認為輕度酮症是有益的。然而，最近的研究顯示，SGLT2i的效果可能與外源性酮體不同，這暗示其背後的機制可能相當複雜，需進一步研究來釐清其具體效果。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足，最近研究發現，衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求，這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示，外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現，但目前對其長期效果仍缺乏數據，尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

最近研究指出，治療性酮症對心臟衰竭伴隨射血分數降低（HFrEF）患者可能有益，但對其與SGLT2抑制劑的相互作用及不同劑量的影響仍有疑問。一項針對20名HFrEF參與者的試驗發現，酮酯（KE）能迅速誘導酮症，且其代謝變化受SGLT2i和劑量影響。雖然心率暫時增加，收縮壓、pH值和碳酸氫根下降，但這些變化不受劑量或SGLT2i影響。總體來說，KE的攝取引發快速代謝變化，且血流動力學影響為暫時性。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險，主要因心臟能量代謝改變。具體來說，脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少，這會降低心臟效率，增加氧氣消耗和活性氧物質，導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限，但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI