急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

全球人口老化對腎臟健康造成挑戰，隨著年齡增長，腎功能下降，慢性腎病（CKD）在老年人中愈加普遍。腎臟內皮細胞（RECs）功能障礙是主要原因，影響血流和過濾。本文探討老化對腎臟血管系統的影響，並強調促進內皮細胞衰老的分子變化。研究指出，重振RECs可能有助於改善CKD患者的健康，並提升老年腎臟移植的效果。深入了解RECs及腎臟老化，或能帶來創新療法。 PubMed DOI

腎臟的血管網絡在供應氧氣和營養、促進過濾功能上非常重要。研究人員開發了一個完整的老鼠腎臟血管模型，結合了血管網絡和腎小管的功能，評估了約30,000個腎小管的穩態及自我調節能力。模擬結果顯示，調節入球小動脈的阻力能穩定腎臟內的血流。這項研究為建立更真實的腎臟血流動力學模型提供了基礎，未來有助於虛擬腎臟的發展。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

在健康、無糖尿病的成年人中，視網膜血管較寬和腎功能（GFR）11年內較快下降有關，但明顯的視網膜病變（如微血管瘤、出血）則無關。這代表細微的微血管變化，可能才是腎功能隨年齡流失的主因。 PubMed DOI

針對脾臟施打脈衝式超音波（pUS），能有效保護小鼠免於急性腎損傷，並降低轉變成慢性腎臟病的風險。pUS 主要透過減少發炎、改善腎功能和抑制腎臟纖維化來發揮作用。這種非侵入性治療，有機會成為預防人類腎臟疾病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究用非洲綠寶石鱂魚來模擬腎臟老化，發現牠們的腎臟退化和人類很像。用SGLT2抑制劑dapagliflozin治療後，能保護腎臟微血管、減少蛋白尿，並恢復年輕基因表現，但壽命沒變長。結果顯示SGLT2抑制劑有腎臟保護效果，鱂魚也很適合做腎臟老化和藥物測試的動物模型。 PubMed DOI