這項研究探討了纖維母細胞生長因子23（FGF23）在腎臟磷酸鹽代謝中的角色，特別是它與共受體αKlotho（KL）的互動。研究人員對野生型小鼠注射重組FGF23，並在不同時間點分析其在腎臟的生物活性。他們發現FGF23的影響不受性別影響，但依賴於特定腎臟細胞中KL的表達。研究揭示了FGF23信號傳導的基因組變化，並發現FGF23與MAPK信號傳導及TNF受體之間的意外互動，這可能影響FGF23的生物活性。這些結果為FGF23相關疾病提供了新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷（AKI）相關的粒線體基因，並建立了粒線體風險分數（MRS）模型，可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵，且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測，也提供治療新方向。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究用單細胞染色質分析技術，深入比較腎臟移植後T細胞介導排斥反應和BK多瘤病毒腎病變的細胞變化與分子特徵。結果發現，兩者在細胞組成和染色質調控路徑上有明顯差異，並找出關鍵調控因子，未來有助於提升診斷和治療這些移植併發症的精準度。 PubMed DOI