這篇文章回顧了IgA腎病（IgAN）患者的慢性腎病（CKD）治療選擇。IgAN是最常見的原發性腎小球腎炎，主要因自體免疫反應引起。雖然過去認為IgAN大多良性，但現在已知許多患者可能會進展至需透析的腎病。文章討論了傳統治療如RAAS抑制劑，以及新療法如SGLT2抑制劑和內皮素受體拮抗劑，強調它們在減少蛋白尿和保護腎功能的效果。此外，非免疫抑制治療和生活方式改變也被探討，並提到一些新藥物正在臨床試驗中，為IgAN的管理帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，對腎功能衰竭有重大影響，並造成社會經濟負擔。過去的治療主要是支持性護理，像是控制血壓和生活方式改變，免疫抑制療法效果不穩定且副作用大。隨著對IgAN病因的了解加深，監管機構開始接受蛋白尿變化和eGFR下降作為替代結局標記。目前有多種新療法正在測試中，包括已獲批准的藥物。這篇綜述提出了一種新治療方法，結合不同機制的療法，旨在提升長期腎臟存活率。 PubMed DOI

原發性IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球疾病，主要影響年輕至中年人，可能導致末期腎病。其病因與缺乏半乳糖的IgA1（Gd-IgA1）過量產生有關，形成免疫複合物，影響腎小球。治療重點在於支持性護理，包括生活方式調整、控制血壓及使用腎素-血管緊張素系統抑制劑。對於持續蛋白尿或腎功能下降的患者，建議使用SGLT2抑制劑或免疫抑制療法。新療法如布地奈德和B細胞因子抑制劑正在研究中，未來有望提供更多治療選擇。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

IgA腎病變患者腎臟裡的IgA含量無法預測腎衰竭風險。研究發現，B細胞外泌體中的miR-483-5p在預後較差的病人特別高，這些外泌體會引發腎臟發炎和纖維化，可能是病情惡化的主因。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療，容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇，還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法，能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中，未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI