這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

這項研究探討強直性脊柱炎（AS）與IgA腎病（IgAN）的關聯，運用孟德爾隨機化（MR）和生物資訊分析。研究發現AS可能降低IgAN的風險，勝算比為0.552。透過分析，識別出24個與AS相關的單核苷酸多態性（SNPs），以及332個IgAN的差異表達基因（DEGs）。特別是CX3CR1基因被認為是連結兩者的關鍵，可能成為IgAN的治療靶點。這項研究增進了對AS與IgAN之間分子機制的理解。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討腎病綜合症（NS）與多種風險因素的因果關係，包括慢性乙型/丙型肝炎、COVID-19、過敏、草本茶、免疫球蛋白E、兒童肥胖及特定HLA特徵。研究發現，HLA-II DQ α2 鏈對NS的風險有顯著影響，而免疫球蛋白E的關聯則較不穩定。此外，潰瘍性結腸炎對NS風險無顯著影響。總體來看，HLA-II DQ α2 鏈相關的免疫系統異常可能促進NS的發展及病理變化。 PubMed DOI

這項研究探討免疫細胞表型與主要腎小球疾病（PGDs）之間的關聯，包括腎病症候群（NS）、膜性腎病（MN）和IgA腎病（IgAN），並利用全基因組關聯研究（GWASs）的遺傳數據。研究發現38種免疫表型與IgAN相關，其中六種在多重比較修正後仍顯著，顯示特定T細胞和單核細胞的影響。MR分析也揭示了免疫表型與MN及NS的關聯，顯示不同PGDs之間可能有共同的免疫機制，為個性化治療提供了潛在目標。 PubMed DOI

這項研究探討基因預測的環境因素對IgA腎病（IgAN）和膜性腎病（MN）的影響，使用兩步孟德爾隨機化分析。研究分析了68種環境暴露與這兩種腎臟疾病的關聯。 主要發現包括：IgAN的風險因子有教育程度、家庭收入、無麩質飲食等可降低風險，而酒精消費、失眠等則增加風險。MN的風險因子中，教育程度和中高強度運動可降低風險，牛肉攝取等則增加風險。研究指出失眠、BMI和腰圍在教育程度與IgAN的關係中扮演中介角色，這些發現有助於未來的預防策略和風險評估。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析，發現GLP1R促效劑（像是semaglutide、liraglutide）除了治療糖尿病外，對糖尿病腎病變和IgA腎病變也有保護作用。對IgA腎病變的效果，可能跟免疫蛋白SLAMF1有關。這些發現提供了GLP1R促效劑預防特定腎臟疾病的基因證據，未來治療有新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變患者的腎臟裡PCK1酵素明顯減少，且PCK1越低，腎功能越差、發炎和纖維化也越嚴重。提升PCK1表現能減少發炎和纖維化，顯示PCK1有機會成為治療IgA腎病的新標靶。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI