達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）糖尿病患者的心臟保護效果。研究中74名HFrEF糖尿病患者與37名健康對照組，部分患者使用SGLT2抑制劑。主要發現包括：HFrEF患者的氮氧化壓力顯著高於對照組，但使用SGLT2抑制劑後有所降低；MOTS-c水平增加，但對humanin無顯著影響；SGLT2抑制劑提高GPX4並降低ACSL4水平。總體來看，SGLT2抑制劑可能透過減少氮氧化壓力及調節生物標記來提供心臟保護。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白抑制劑（SGLTis）是一種新型藥物，主要用於控制糖尿病患者的高血糖，透過減少腎臟對葡萄糖的吸收來增加排泄，並對心血管和腎臟有益。miR-30家族的微小RNA在心臟中普遍存在，與心血管疾病及腎功能障礙有關，但其與SGLT2抑制劑的具體機制尚不明朗。近期研究指出miR-30在心腎病理過程中的重要性，並探討其作為心血管及腎臟疾病的生物標記和治療靶點的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

在糖尿病大鼠實驗中，dapagliflozin（SGLT2 抑制劑）在減少心臟發炎、氧化壓力和纖維化方面，比 liraglutide（GLP-1 促效劑）效果更好。兩藥合併雖對部分氧化壓力有進一步改善，但對發炎和纖維化沒明顯加分。整體來說，dapagliflozin 預防糖尿病心臟併發症的效果較佳。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑治療一年後，擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因，效果都差不多，且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護，還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI