這項研究探討了纖維母細胞生長因子23（FGF23）在腎臟磷酸鹽代謝中的角色，特別是它與共受體αKlotho（KL）的互動。研究人員對野生型小鼠注射重組FGF23，並在不同時間點分析其在腎臟的生物活性。他們發現FGF23的影響不受性別影響，但依賴於特定腎臟細胞中KL的表達。研究揭示了FGF23信號傳導的基因組變化，並發現FGF23與MAPK信號傳導及TNF受體之間的意外互動，這可能影響FGF23的生物活性。這些結果為FGF23相關疾病提供了新見解。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病腎病（DKD）患者尿液中適應性腎小管上皮細胞（aTECs）的存在及其臨床意義。透過單細胞RNA測序，分析早期與晚期DKD患者的尿液樣本，結果顯示大多數患者的腎小管上皮細胞處於適應狀態，且不同階段的組成相似。早期DKD的aTECs在祖細胞和纖維化狀態中比例較高，並且有些aTECs源自受損的近端小管。研究指出，尿液中的祖細胞或增殖aTECs比例可作為腎損傷的診斷標記，顯示尿液是評估DKD腎小管損傷的有價值且非侵入性來源。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

Tldc2這個基因在腎臟B型間質細胞（B-ICs）表現很高，對維持身體酸鹼平衡很重要。把Tldc2敲除後，小鼠尿液pH會下降、排碳酸氫鹽能力變差，B-ICs數量減少，還會影響V-ATPase質子幫浦的定位。這表示Tldc2對B-ICs功能和酸鹼調節很關鍵，也有助於辨識這類細胞。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟小管細胞裡的HIF-1α會直接提升MUC4表現，導致腎臟間質纖維化。把HIF-1α基因敲除後，能減少纖維化和細胞外基質堆積。這說明HIF-1α和MUC4是慢性腎臟病的新治療標靶。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現，指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要，Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞，顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解，有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI

腎臟間質是分布在腎小管間的多樣細胞網絡，雖然對腎臟發育、功能和修復很重要，但了解還不夠。間質細胞協助上皮和內皮細胞溝通，但來源和功能仍不明，被稱為腎臟的「暗物質」。這篇綜述整理現有研究，說明間質細胞的來源、在健康與疾病中的角色，並指出未來研究方向。 PubMed DOI