這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄因子Foxp2在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎臟病進展至腎衰竭的關鍵因素。研究發現CKD患者的腎小管細胞中Foxp2表達顯著升高。透過小鼠模型，腎小管特異性Foxp2基因剔除的小鼠顯示較低的腎臟炎症和纖維化。實驗中，TGF-β透過Smad3信號通路增加Foxp2表達，敲低Foxp2則抑制上皮-間質轉換及細胞外基質的積累。研究結果顯示Foxp2促進腎臟纖維化，進而加速CKD的進展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟小管細胞裡的HIF-1α會直接提升MUC4表現，導致腎臟間質纖維化。把HIF-1α基因敲除後，能減少纖維化和細胞外基質堆積。這說明HIF-1α和MUC4是慢性腎臟病的新治療標靶。 PubMed DOI