高血壓可能導致腎損傷和發炎，但研究指出，腎臟內的一種細胞在高血壓時會增加，促進腎臟淋巴新生，有助於降低高血壓和發炎。研究人員透過分析高血壓老鼠模型的數據，確定了腎臟細胞的變化，顯示其與發炎相關。這些發現支持了腎臟細胞在高血壓中的重要性。 PubMed DOI

在過去五十年，研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示，免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞，會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群，可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響，並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI

這項研究探討高流動性群體盒子1（HMGB1）在高血壓男性與女性及正常血壓對照組中對T細胞活化的影響。結果顯示，男性高血壓大鼠的血漿HMGB1水平顯著高於女性及正常血壓大鼠，且男性的T細胞活化和腎臟IL-6水平最高。雖然HMGB1在T細胞活化中有一定角色，但無法解釋性別差異，因為中和HMGB1後，T細胞活化的變化在男女SHR中相似，對正常血壓大鼠影響不大。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，血液中naïve CD8+ T細胞比例較高，會增加罹患慢性腎臟病（CKD）的風險。這結果讓我們更了解CKD的免疫機制，未來有助於早期預防和治療的發展。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI