這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 在流動條件下對內皮細胞炎症誘導的氧化壓力影響，特別是與鈉氫交換蛋白1 (NHE1) 和細胞內鈣的關聯。研究顯示，EMPA 能顯著降低 TNF-α 處理下的活性氧 (ROS) 產生及細胞內鈣水平，並改善 NO 生物可用性。雖然 EMPA 對細胞因子增加、黏附分子表達或 eNOS 磷酸化無影響，但其透過抑制 NHE1 和降低鈣水平來減輕氧化壓力，顯示出潛在的心血管保護作用。 PubMed DOI

高級糖化終產物（AGEs）在糖尿病血管疾病中扮演重要角色，但對幹細胞療法的影響尚不明朗。本研究探討人類臍帶間充質幹細胞（MSCs）在AGEs影響下的細胞外囊泡（EVs）。結果顯示，AGEs降低了MSCs存活率，但對EVs形態影響不大。miRNA測序顯示與能量代謝相關的miRNAs變化，且AGEs處理的MSC-EVs與內皮細胞共同培養時，內皮細胞的存活率和代謝活性下降。研究建議調整MSC-EVs的劑量或頻率，以提升其在糖尿病血管問題中的療效，並呼籲進一步研究AGEs對細胞代謝的影響。 PubMed DOI

內皮功能障礙是心血管疾病的關鍵，會破壞血管平衡、減少一氧化氮、增加氧化壓力並引發發炎。血流異常和細胞轉換會加重病情。表觀遺傳機制也會影響內皮細胞反應，參與動脈硬化。新型藥物如PCSK9抑制劑、GLP-1促效劑、SGLT2抑制劑，對保護血管和降低心血管風險有新希望。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（gliflozins）不只降血糖，對心臟衰竭患者也有幫助，連沒糖尿病的人都能降低心血管死亡和住院風險。雖然它們對血管內皮細胞的影響還不明，但了解這部分有助於預防和治療心衰竭。 PubMed DOI

這項研究發現，血管內皮細胞裡的 miR-214 會抑制 eNOS 酵素，導致小鼠高血壓。只要阻斷內皮細胞的 miR-214，就能改善高血壓，但在其他細胞刪除沒效果，顯示 miR-214 有望成為治療高血壓的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI