這項研究探討了將用於2型糖尿病的SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）製成聚合物微胞（PMs），以提升其口服吸收。研究發現TPGS是最佳聚合物，因為它與EMPA的結合力強。EMPA-TPGS微胞的大小約9納米，具低多分散性，並在24小時內實現控制釋放。與標準EMPA懸浮液相比，這種配方在小鼠模型中顯著提高了生物利用度及降低血糖。這顯示出改善吸收和治療效果的潛力，但仍需進一步在大型動物和人類進行研究。 PubMed DOI

卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶（LCAT）對維持膽固醇平衡非常重要，與動脈粥樣硬化有關。LCAT功能受損可能導致嚴重疾病，目前尚無有效藥物治療。研究顯示，小分子正變構調節劑（PAMs）對LCAT缺乏症和動脈粥樣硬化有潛力，但效果仍待確認。我們透過計算方法預測新型PAMs的活性，並進行體外測試，發現SGLT2抑制劑（gliflozins）、蔗糖和類黃酮能激活LCAT，這對於理解gliflozins的作用及LCAT的激活機制具有重要意義。 PubMed DOI

類澱粉蛋白的形成與多種健康問題有關，如阿茲海默症和第二型糖尿病。我們的研究發現小分子YX-I-1能抑制胰島素類澱粉多肽（IAPP）的類澱粉形成，並進行了化學相似性分析，找出24種已獲批准的藥物。特別是canagliflozin（Invokana）顯著延遲IAPP類澱粉的形成，這可能帶來潛在的治療益處。透過分析和冷凍電子顯微鏡觀察，我們證明YX-I-1和canagliflozin在聚集過程早期與IAPP相互作用，改變了最終的纖維結構。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑ertugliflozin對2型糖尿病及心臟衰竭患者的液體體積和腎功能影響。研究中有34名參與者，結果顯示ertugliflozin在1週和12週時對鈉排泄率無顯著影響，但1週時尿鈉排泄和尿液體積增加，12週時效果減弱。細胞外液和血漿體積在12週時顯著降低。此外，ertugliflozin與血管緊張素原及ACE活性增加相關。總體來看，ertugliflozin可能有助於維持正常液體體積，降低心臟衰竭惡化風險。 PubMed DOI

這項研究用PBPK/PD模型，比較四種SGLT2抑制劑在腎功能不全的第二型糖尿病患者身上的降血糖和尿糖排泄效果。結果顯示，模型能準確預測藥效，並依腎臟狀況建議最佳劑量，幫助醫師為這類患者調整更安全有效的治療方案。 PubMed DOI

這項研究發現，使用SGLT2抑制劑的第二型糖尿病患者，體內有害的ceramides和老化指標較低，IGF-1則較高，顯示這類藥物除了降血糖，還可能有助於改善老化和代謝健康。不過，還需要更多研究來證實這些效果。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

SGLT 抑制劑（gliflozins）原本用來治療第二型糖尿病，現在發現也能降血壓、保護心臟和腎臟，特別適合有心衰竭或慢性腎臟病的人。它能調節腎臟鈉處理、荷爾蒙和血管，還有減重和降尿酸的好處。未來有望成為高血壓治療的新選擇，尤其適合多重慢性病患者。 PubMed DOI

這項研究發現，抗糖尿病藥物 DPM 在不同濃度和溫度下，會交替破壞或穩定水的結構。低或高濃度時會破壞水結構，中等濃度則有助於水結構形成。加入葡萄糖或改變溫度也有類似效果，說明 DPM、葡萄糖和水之間的分子互動會隨條件變化而改變。 PubMed DOI