重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因，發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出，Empagliflozin（Empa）能透過激活AMPK，改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應，增加神經發炎，而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌，促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色，特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI

一項36週臨床試驗發現，糖尿病藥物dapagliflozin能有效提升中老年第二型糖尿病合併輕度認知障礙患者的認知功能，表現比對照組更好。這藥同時改善血糖、胰島素阻抗和膽固醇，還能降低大腦特定區域的活動。認知進步和代謝健康、大腦功能改善有關，顯示dapagliflozin對這類患者有潛在幫助。 PubMed DOI