散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

化療腦（Chemobrain）是一種影響多達75%接受多柔比星（DOX）治療癌症患者的認知障礙，主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑empagliflozin（EMPA）對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示，DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害，並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言，EMPA顯示出顯著的神經保護效果，可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI

慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症，可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中，接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善，且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中，糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後，微膠質細胞活化減少，神經元結構改善。總結來說，'empagliflozin'可能具有神經保護作用，改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對氧化壓力引起的神經毒性在阿茲海默症大鼠中的保護效果。研究人員用過氧化氫誘導氧化損傷，並透過流式細胞術等方法評估細胞活性和凋亡。他們發現，'empagliflozin'的預處理能減少過氧化氫的毒性，保護神經元的樹突棘密度，並輕微改善樹突長度。這顯示出它在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI