這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉葡萄糖轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對缺血性心臟衰竭（HF）大鼠的認知功能及腦部線粒體功能的影響。HF大鼠經過治療後，dapagliflozin和enalapril都改善了心臟功能（LVEF）。雖然這兩種藥物未能減少氧化壓力，但有效降低了線粒體膜去極化和腫脹，進而改善了認知功能。研究顯示，SGLT2i和enalapril能透過改善腦部線粒體功能來增強認知能力。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）會導致呼吸急促、疲勞和運動能力下降，並影響日常生活。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如dapagliflozin，對HF患者的健康有改善效果。透過對Dahl鹽敏感大鼠的實驗，發現高鹽飲食會改變肌肉中葡萄糖和離子平衡的蛋白質表達，而dapagliflozin能逆轉這些變化，改善肌肉萎縮並正常化血液pH值。這顯示SGLT2i在緩解HF患者肌肉問題上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（gliflozins）不只降血糖，對心臟衰竭患者也有幫助，連沒糖尿病的人都能降低心血管死亡和住院風險。雖然它們對血管內皮細胞的影響還不明，但了解這部分有助於預防和治療心衰竭。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑治療一年後，擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因，效果都差不多，且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護，還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI