這項研究探討了表觀遺傳變化與非洲血統個體中慢性腎臟疾病（CKD）的關聯，特別是攜帶高風險APOL1基因變異且感染HIV的人。研究分析了119名參與者的血液DNA甲基化譜，找出14個與CKD相關的區域，特別是在SCARB1、DNAJC5B和C4orf50基因中發現強關聯。這些信號也與腎小球過濾率（eGFR）有關，顯示遺傳影響。雖然在APOL1啟動子附近未見顯著甲基化變化，但研究結果顯示需進一步探討DNA甲基化與APOL1變異的腎臟問題之間的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討急性肝炎是否會增加肝臟中FGF23（成纖維細胞生長因子23）的產量，進而引發低磷血症。研究分析了急性肝炎患者的肝臟標本，並與肝纖維化及健康肝臟進行比較。結果顯示，兩個急性肝炎案例均出現顯著低磷血症及FGF23水平升高，且未找到其他腎臟磷酸鹽流失的原因。組織學檢查也確認急性肝炎中FGF23產量增加。總體而言，研究建議急性肝炎期間肝臟過度產生FGF23可能導致低磷血症。 PubMed DOI

肝肺症候群（HPS）是與慢性肝病相關的嚴重併發症，唯一有效的治療方式是肝臟移植。雖然不常見，但某些腎臟疾病的兒童，如常染色體隱性多囊腎病（ARPKD），也可能同時有慢性肝病，增加發展HPS的風險。這篇報告探討了一名ARPKD兒童的案例，他出現持續低氧血症並被診斷為HPS，最終成功接受肝臟移植。建議腎臟科醫生定期使用脈搏血氧儀篩檢這類患者。 PubMed DOI

最近研究指出，纖維母細胞生長因子23（FGF23）在抑制紅血球生成素（EPO）方面扮演重要角色，影響紅血球生成。無論是內源性EPO還是施用的EPO，都能刺激FGF23的產生，但FGF23與ESA治療及抗藥性之間的關係仍不明朗。在一項針對654名血液透析患者的研究中，發現使用ESA的患者FGF23水平較高，且較高的ESA劑量與FGF23增加有關。這些結果顯示FGF23、EPO及貧血之間的相互作用相當複雜，需進一步研究以釐清機制。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

這項研究發現，接受血液透析的兒童如果有發炎（CRP高）或透析不夠充分（KT/V低），比較容易對紅血球生成素（EPO）產生抗性。年紀較大、EPO劑量高也有關。只要透析做得夠，血紅素和血小板數也會比較好，有助於降低EPO抗性的風險。 PubMed DOI

APOL1基因變異在非洲血統族群中很常見，會大幅提高腎臟病風險。現有治療只能延緩惡化，無法根治。針對APOL1的新療法正進行臨床試驗，初步效果不錯。若證實有效，APOL1基因檢測將成為這些族群腎臟病診斷和治療的重要工具。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

像 empagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑，能活化紅血球生成相關路徑，促進心衰竭患者紅血球生成、增加鐵的利用。這效果在不同型態的心衰竭都看得到，且病情越嚴重，變化越明顯。即使有缺鐵，empagliflozin 仍有益處，但紅血球生成反應較弱，治療時要注意鐵代謝狀況。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑常用來治療糖尿病、心衰竭和腎臟病，但可能會導致紅血球增多症，原因包括利尿造成血液濃縮和促紅血球生成素增加。若出現紅血球增多，建議停藥並配合放血等標準治療。 PubMed DOI