肝肺症候群（HPS）是與慢性肝病相關的嚴重併發症，唯一有效的治療方式是肝臟移植。雖然不常見，但某些腎臟疾病的兒童，如常染色體隱性多囊腎病（ARPKD），也可能同時有慢性肝病，增加發展HPS的風險。這篇報告探討了一名ARPKD兒童的案例，他出現持續低氧血症並被診斷為HPS，最終成功接受肝臟移植。建議腎臟科醫生定期使用脈搏血氧儀篩檢這類患者。 PubMed DOI

最近研究指出，纖維母細胞生長因子23（FGF23）在抑制紅血球生成素（EPO）方面扮演重要角色，影響紅血球生成。無論是內源性EPO還是施用的EPO，都能刺激FGF23的產生，但FGF23與ESA治療及抗藥性之間的關係仍不明朗。在一項針對654名血液透析患者的研究中，發現使用ESA的患者FGF23水平較高，且較高的ESA劑量與FGF23增加有關。這些結果顯示FGF23、EPO及貧血之間的相互作用相當複雜，需進一步研究以釐清機制。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

這項研究發現，接受血液透析的兒童如果有發炎（CRP高）或透析不夠充分（KT/V低），比較容易對紅血球生成素（EPO）產生抗性。年紀較大、EPO劑量高也有關。只要透析做得夠，血紅素和血小板數也會比較好，有助於降低EPO抗性的風險。 PubMed DOI

APOL1基因變異在非洲血統族群中很常見，會大幅提高腎臟病風險。現有治療只能延緩惡化，無法根治。針對APOL1的新療法正進行臨床試驗，初步效果不錯。若證實有效，APOL1基因檢測將成為這些族群腎臟病診斷和治療的重要工具。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出四個關鍵基因（ABCC8、ALPI、FGF11、OBP2A），有機會成為末期腎臟病患者血液透析時，預測動靜脈瘻管失敗和心血管疾病的生物標記，尤其在非糖尿病患者中診斷效果更好。研究也發現相關免疫細胞和15種潛在藥物，但還需更多不同族群驗證。 PubMed DOI

像 empagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑，能活化紅血球生成相關路徑，促進心衰竭患者紅血球生成、增加鐵的利用。這效果在不同型態的心衰竭都看得到，且病情越嚴重，變化越明顯。即使有缺鐵，empagliflozin 仍有益處，但紅血球生成反應較弱，治療時要注意鐵代謝狀況。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑常用來治療糖尿病、心衰竭和腎臟病，但可能會導致紅血球增多症，原因包括利尿造成血液濃縮和促紅血球生成素增加。若出現紅血球增多，建議停藥並配合放血等標準治療。 PubMed DOI

ACKR1基因的變異讓西非血統的人紅血球上沒有Duffy抗原，但血管還是有。動物實驗發現，這會讓腎臟免疫疾病更嚴重，因為會有更多促進纖維化的巨噬細胞跑進腎臟，導致發炎和纖維化加劇。這也說明了為什麼某些族群的腎臟病會比較嚴重。 PubMed DOI