這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物，能阻止腎臟重吸收葡萄糖，促進尿中排出，降低血糖。臨床研究顯示，這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現，SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響，改善肺血管內皮細胞功能，抑制肺平滑肌細胞生長，並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

糖尿病全血管病（DPD）是糖尿病的一大併發症，會導致多個器官血管動脈硬化，增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜，分析了321,358個細胞，識別出63種細胞類型，特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動，發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要，且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能減少主動脈瓣鈣化，延緩主動脈瓣狹窄進展，主要是透過活化 AMPK/Nrf2/HO-1 抗氧化路徑，降低細胞氧化壓力和鈣化。如果這條路徑被阻斷，CANA 的保護效果就會消失，顯示這個機制很關鍵。CANA 有望成為預防或延緩主動脈瓣狹窄的新療法。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

Ertugliflozin（Ertu）除了治療糖尿病，還能直接讓血管平滑肌細胞放鬆，跟內皮細胞無關。它是透過啟動AMPK路徑，降低細胞內ATP和鈣離子，並抑制粒線體分裂，進而達到血管放鬆的效果，所以未來有機會應用在高血壓治療。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI