達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在減少新生內膜形成及改善血管健康方面的效果，超越了其對血糖的影響。研究發現，'empagliflozin'能顯著減少大鼠頸動脈損傷模型中的新生內膜形成，並在體外實驗中抑制血小板衍生生長因子促進的血管平滑肌細胞增殖與遷移，且不會導致細胞死亡。這顯示其作用與SGLT2及血糖控制無關，強調了PDGF信號抑制在血管保護中的重要性，並提出了預防血管狹窄的新機制。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物，能阻止腎臟重吸收葡萄糖，促進尿中排出，降低血糖。臨床研究顯示，這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現，SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響，改善肺血管內皮細胞功能，抑制肺平滑肌細胞生長，並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能減少主動脈瓣鈣化，延緩主動脈瓣狹窄進展，主要是透過活化 AMPK/Nrf2/HO-1 抗氧化路徑，降低細胞氧化壓力和鈣化。如果這條路徑被阻斷，CANA 的保護效果就會消失，顯示這個機制很關鍵。CANA 有望成為預防或延緩主動脈瓣狹窄的新療法。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

Ertugliflozin（Ertu）除了治療糖尿病，還能直接讓血管平滑肌細胞放鬆，跟內皮細胞無關。它是透過啟動AMPK路徑，降低細胞內ATP和鈣離子，並抑制粒線體分裂，進而達到血管放鬆的效果，所以未來有機會應用在高血壓治療。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI