血管內皮功能異常可能預示心臟疾病，SGLT2is藥物對心臟有益，可改善血管內皮功能。研究指出，SGLT2is可減少氧化壓力、增加一氧化氮、降低發炎，促進血管內皮細胞生長。然而，對於黏附分子和血管生成的影響仍待研究。進一步研究將有助於了解SGLT2is對心臟疾病的影響。 PubMed DOI

全球肥胖率上升與心血管疾病死亡率增加息息相關。肥胖引起的慢性低度炎症會損害血管健康，導致內皮功能障礙。這主要是因為脂肪組織的炎症、氮氧化物可用性降低及胰島素抵抗等因素。利拉魯肽等藥物顯示出改善血管功能的潛力，而針對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的治療也有助於減輕這些問題。針對肥胖相關糖尿病的治療需同時解決炎症與內皮功能障礙，GLP-1受體激動劑及減重手術可改善心代謝結果。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是因脂質在血管壁累積而引發的病症，可能導致心臟病、中風等嚴重健康問題。內皮細胞的發炎在此過程中扮演重要角色，影響白血球黏附及血栓形成。目前的治療多針對全身性發炎，卻忽略了內皮細胞的發炎。專注於內皮發炎可能有助於減緩病情惡化。最新研究顯示，APOA1結合蛋白（AIBP）能減少全身性發炎，成為新療法的潛在目標，或能改善動脈粥樣硬化患者的治療效果。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升，導致動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）增加，成為影響健康和死亡的主要原因。糖尿病透過高血糖、氧化壓力、慢性發炎等機制加速動脈粥樣硬化，增加心血管事件風險。儘管傳統風險因素管理有所改善，心血管問題仍存在殘餘風險，需新治療策略。新興療法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑等，顯示出潛力。精準醫療和多組學的進展也有助於降低心血管併發症風險，為未來研究提供框架。 PubMed DOI

血管內皮對維持血管健康至關重要，內皮功能障礙是動脈粥樣硬化的關鍵因素，可能引發心血管疾病。糖尿病與內皮功能障礙密切相關，慢性高血糖會增加氧化壓力，損害內皮。改善內皮功能的治療對預防糖尿病併發症很重要，抗糖尿病藥物如胰島素和GLP-1受體激動劑等能有效控制血糖。此外，中醫藥物如薑黃和白藜蘆醇等也有助於改善血管功能。未來需進行更大規模的研究以深入了解這些治療的效果。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是糖尿病的一個重要併發症，主要受到內皮功能障礙、發炎和氧化壓力影響。高血糖、胰島素抵抗和高脂肪水平會使情況惡化。近期，SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑在改善血糖及提供心血管保護方面顯示出希望，並降低重大心血管事件的風險。此外，非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑也可能改善代謝障礙及其對內皮健康的影響。本文將探討這些藥物預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的機制及相關研究結果。 PubMed DOI

容易造成動脈粥狀硬化的血流型態，會讓血管內皮細胞的糖解作用增加，導致功能失調。METTL3這個RNA甲基轉移酶在這種血流下會上升，讓關鍵糖解酶的mRNA有更多m⁶A修飾，進一步促進糖解。糖尿病藥empagliflozin能抑制METTL3，減少這種反應。METTL3是連結血流訊號和內皮細胞代謝變化、促進動脈粥狀硬化的關鍵。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降，血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後，主要是保護內皮功能，減少發炎、氧化壓力，並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險，特別是糖尿病性心肌病變，即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常，導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（gliflozins）不只降血糖，對心臟衰竭患者也有幫助，連沒糖尿病的人都能降低心血管死亡和住院風險。雖然它們對血管內皮細胞的影響還不明，但了解這部分有助於預防和治療心衰竭。 PubMed DOI