原始文章

內皮功能障礙是心血管疾病的關鍵,會破壞血管平衡、減少一氧化氮、增加氧化壓力並引發發炎。血流異常和細胞轉換會加重病情。表觀遺傳機制也會影響內皮細胞反應,參與動脈硬化。新型藥物如PCSK9抑制劑、GLP-1促效劑、SGLT2抑制劑,對保護血管和降低心血管風險有新希望。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

心臟衰竭伴有保留射出分數(HFpEF)是一種常見且複雜的病症,目前缺乏有效治療。內皮功能障礙是其關鍵因素之一。本研究探討胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)激動劑的潛在益處,顯示其在改善內皮功能方面的希望。 研究指出,HFpEF通常與肥胖、糖尿病和高血壓等共病有關,這些因素會影響內皮功能。GLP-1R激動劑如semaglutide和liraglutide,已顯示出心臟保護效果,包括改善內皮功能和減少炎症。臨床試驗結果顯示,這些藥物對HFpEF患者有正面影響。 總之,GLP-1R激動劑可能是HFpEF的有前景治療選擇,但仍需進一步研究其作用機制及長期安全性。 PubMed DOI

全球人口老化對腎臟健康造成挑戰,隨著年齡增長,腎功能下降,慢性腎病(CKD)在老年人中愈加普遍。腎臟內皮細胞(RECs)功能障礙是主要原因,影響血流和過濾。本文探討老化對腎臟血管系統的影響,並強調促進內皮細胞衰老的分子變化。研究指出,重振RECs可能有助於改善CKD患者的健康,並提升老年腎臟移植的效果。深入了解RECs及腎臟老化,或能帶來創新療法。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升,導致動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)增加,成為影響健康和死亡的主要原因。糖尿病透過高血糖、氧化壓力、慢性發炎等機制加速動脈粥樣硬化,增加心血管事件風險。儘管傳統風險因素管理有所改善,心血管問題仍存在殘餘風險,需新治療策略。新興療法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑等,顯示出潛力。精準醫療和多組學的進展也有助於降低心血管併發症風險,為未來研究提供框架。 PubMed DOI

血管內皮對維持血管健康至關重要,內皮功能障礙是動脈粥樣硬化的關鍵因素,可能引發心血管疾病。糖尿病與內皮功能障礙密切相關,慢性高血糖會增加氧化壓力,損害內皮。改善內皮功能的治療對預防糖尿病併發症很重要,抗糖尿病藥物如胰島素和GLP-1受體激動劑等能有效控制血糖。此外,中醫藥物如薑黃和白藜蘆醇等也有助於改善血管功能。未來需進行更大規模的研究以深入了解這些治療的效果。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是糖尿病的一個重要併發症,主要受到內皮功能障礙、發炎和氧化壓力影響。高血糖、胰島素抵抗和高脂肪水平會使情況惡化。近期,SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑在改善血糖及提供心血管保護方面顯示出希望,並降低重大心血管事件的風險。此外,非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑也可能改善代謝障礙及其對內皮健康的影響。本文將探討這些藥物預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的機制及相關研究結果。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病,現在發現也有機會改善冠狀動脈微血管功能障礙(CMD),像是促進血管健康、減少發炎,對高風險族群特別有幫助。不過,目前研究結果還不一致,還需要更多大型臨床試驗來確認長期效果。 PubMed DOI

容易造成動脈粥狀硬化的血流型態,會讓血管內皮細胞的糖解作用增加,導致功能失調。METTL3這個RNA甲基轉移酶在這種血流下會上升,讓關鍵糖解酶的mRNA有更多m⁶A修飾,進一步促進糖解。糖尿病藥empagliflozin能抑制METTL3,減少這種反應。METTL3是連結血流訊號和內皮細胞代謝變化、促進動脈粥狀硬化的關鍵。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降,血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後,主要是保護內皮功能,減少發炎、氧化壓力,並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險,特別是糖尿病性心肌病變,即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常,導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑(gliflozins)不只降血糖,對心臟衰竭患者也有幫助,連沒糖尿病的人都能降低心血管死亡和住院風險。雖然它們對血管內皮細胞的影響還不明,但了解這部分有助於預防和治療心衰竭。 PubMed DOI