第二型糖尿病（T2DM）是最常見的糖尿病，與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（SGLT2i）主要用於控制血糖，但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用，包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處，但結果仍不一致，因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

Sitagliptin 是糖尿病藥物，能提升 GLP-1 濃度，在大腦有神經保護作用，可減少發炎、氧化壓力和細胞死亡。它能降低 GFAP、NF-κB、TNF-α、IL-6 等發炎指標及麩胺酸，顯示有潛力治療神經相關疾病。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療糖尿病外，研究發現它們可能透過活化AMPK訊號，有助於阿茲海默症治療。動物實驗顯示，GLP-1RAs能減少Aβ生成、降低腦部發炎、促進Aβ清除，還能改善記憶，未來有望成為治療阿茲海默症的新選擇。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

神經發炎和糖尿病有共同的作用路徑，像是NLRP3 inflammasome和IL-1β。原本治療糖尿病的藥物（如gliburide、liraglutide、empagliflozin）也能減少神經發炎、保護大腦。這些藥物有機會加速神經退化疾病新療法的開發，顯示新陳代謝健康和大腦疾病息息相關。 PubMed DOI