最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

心房顫動（AF）與能量不足及線粒體功能障礙有關，導致心臟電重塑。雖然長期治療能改善線粒體功能，但SGLT-2抑制劑（如'empagliflozin'）對AF的短期影響尚未研究。這項研究中，從10位接受心臟手術的患者獲得的右心房附屬物樣本，與不同濃度的'empagliflozin'培養並電刺激。結果顯示，'empagliflozin'能增加與線粒體生物生成相關的蛋白質表達，並降低AF患者的氧氣消耗。總體而言，'empagliflozin'對心肌細胞的線粒體功能及氧化壓力反應有正面影響，可能影響細胞對心動過速的反應。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑（如 dapagliflozin）除了降血糖，還能提升內皮細胞的能量代謝和功能，促進 ATP 和一氧化氮產生，改善心臟和血管健康。這顯示它對心衰竭的好處，跟改善內皮細胞能量有關，是過去較少被注意的作用機制。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，後來發現對心臟衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新系統性回顧指出，這類藥物可減少發炎基因活性、降低免疫細胞浸潤，並影響與心衰竭風險相關的基因，顯示有望發展個人化治療。不過，目前證據有限，還需要更多大型研究確認。 PubMed DOI