慢性腎臟病（CKD）使糖尿病的藥物管理變得複雜，因為它影響藥物的代謝。為了解決這個問題，我們利用現有數據和統計模型來估算腎功能受損對藥物清除率的影響。我們針對美克洛（MET）和達格列淨（DAPA）進行研究，發現MET的清除率隨腎功能下降而減少，而DAPA的影響較小。根據這些結果，我們建議對腎功能不全的患者降低這兩種藥物的劑量，以確保治療效果並減少不良反應。這項研究有助於改善CKD患者的藥物管理。 PubMed DOI

這項研究探討吸煙行為與慢性腎病（CKD）的關聯，使用了先進的統計方法。結果顯示，吸煙開始、早期吸煙年齡、每日香煙消耗量及終生吸煙暴露均與CKD風險增加有關，而戒煙則能降低風險。研究確認吸煙是CKD的重要促成因素，建議降低吸煙率可顯著減少CKD的發生率。 PubMed DOI

這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化，探討糖尿病腎病（DKD）的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻，找出DKD的重要風險因素，如高血壓、合併症、血糖控制不佳等，風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險，而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性，建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI

這項回顧性研究分析了2016至2021年間Clalit Health Services的數據，評估2型糖尿病成人中，metformin與SGLT2抑制劑聯合使用的效果。研究納入45,545名患者，經過匹配後每組有6,774名。結果顯示，聯合療法顯著降低全因死亡率（風險比0.74）及腎病進展風險（風險比0.65），且住院、急性腎損傷及代謝性酸中毒的風險也較低。研究支持將此聯合療法作為2型糖尿病的一線治療策略，對減少腎病進展及死亡率有明顯益處。 PubMed DOI

這項研究分析了五種常見抗糖尿病藥物對糖尿病患者骨質疏鬆和骨折風險的影響，並使用孟德爾隨機化方法獲得準確結果。主要發現包括： 1. **Metformin**：顯著降低骨質疏鬆風險，可能透過減少骨吸收和增強成骨細胞活性來保護骨骼。 2. **GLP-1 受體激動劑**：與骨質疏鬆和骨折風險增加相關。 3. **SGLT2 抑制劑**：與骨質疏鬆呈微弱負相關。 4. **Gliclazide**：顯著提高病理性骨折風險，需謹慎使用。 研究強調 Metformin 是高骨折風險患者的較安全選擇，並建議在骨質疏鬆患者中謹慎使用其他藥物。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析，發現GLP1R促效劑（像是semaglutide、liraglutide）除了治療糖尿病外，對糖尿病腎病變和IgA腎病變也有保護作用。對IgA腎病變的效果，可能跟免疫蛋白SLAMF1有關。這些發現提供了GLP1R促效劑預防特定腎臟疾病的基因證據，未來治療有新方向。 PubMed DOI

目前雖然已找到不少和第二型糖尿病、肥胖、慢性腎臟病有關的基因，但和糖尿病腎病變（DKD）或肥胖相關腎臟病的基因風險座位還很少，甚至肥胖相關腎臟病還沒發現基因座。研究顯示，DKD和肥胖相關腎臟病和肥胖有共同遺傳機制。因為肥胖可逆，減重有助預防這些腎臟病，未來還需更多遺傳學研究來釐清相關基因。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析452種血液代謝物，發現甘胺酸和N-乙醯鳥胺酸可能和慢性腎臟病有因果關係。不過，降低甘胺酸可能會增加膽結石和膽囊炎風險，減少N-乙醯鳥胺酸也可能影響耳鳴。這些代謝物有機會成為新治療標靶，但相關治療要注意副作用。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化方法，分析七種降血糖藥對心臟、腎臟、肝臟和代謝健康的影響。結果發現，磺醯脲類可降心衰風險但可能傷肝；SGLT2抑制劑對心、腎、肝和代謝都有保護作用；TZDs能降心肌梗塞和脂肪肝風險，但可能增加血栓和腎損傷；GLP-1促效劑對腎臟有益，且減重也帶來心臟和代謝好處。強調治療要個人化，還需更多研究。 PubMed DOI

這項研究針對超過5萬名糖尿病患者進行基因分析，找出13個與腎功能下降有關的基因區域，其中5個是糖尿病特有。像HIPK3、TRIM5等基因在糖尿病腎病變中表現異常，顯示這些基因可能在糖尿病腎病變扮演重要角色，讓我們更了解其遺傳原因。 PubMed DOI