這項研究探討了Kcnj16基因編碼的Kir5.1在小鼠近端小管基底側膜中K+通道的角色。研究發現Kir4.2僅在近端小管中表現，而Kir5.1則在近端和遠端腎元都有。基因剔除小鼠中，Kir4.2表達顯著下降，Kir4.1則上升，且基底側膜中Kir4.2的染色減少。單通道記錄顯示，Kir5.1缺失會導致50-pS K+通道消失，並使膜電位變得不負，顯示K+導電性降低。總之，Kir5.1對K+通道的組裝至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了機械感應蛋白Piezo1在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是對足細胞損傷的影響。研究人員創建了足細胞特異性Piezo1基因剔除小鼠，並進行了體外實驗，發現Piezo1的抑制能減少鈣流入、細胞骨架變化及凋亡，顯著減緩DKD進展。Piezo1的激活則透過NFATc1和TRPC6信號通路促進足細胞損傷。這顯示Piezo1在感知機械壓力及介導DKD損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

細胞外的ATP在腎臟疾病的炎症調節中扮演重要角色。作為一種危險相關分子模式（DAMP），ATP透過P2X7R受體進行信號傳遞，與急性和慢性腎損傷的炎症有關。P2X7R的活化會觸發NLRP3炎症小體，加劇急性腎損傷（AKI）的炎症。此外，持續的嘌呤不平衡可能導致慢性炎症，促進慢性腎病（CKD）的進展。這篇綜述還探討了P2X7R在腎臟移植和高血壓中的新角色，針對ATP-P2X7R通路的治療策略為腎臟疾病提供了希望的臨床機會。 PubMed DOI

TRPML-1通道的功能缺失會導致黏液脂質症第四型（MLIV），這是一種影響神經、視力及腎臟的溶酶體儲存疾病。最近研究發現，MLIV患者在成年後可能會出現腎臟疾病，但原因尚不明。研究回顧了21名MLIV患者的醫療紀錄，發現他們有慢性腎病，腎功能指標不佳。MLIV小鼠的腎細胞顯示內溶酶體結構異常及自噬受損，並且有蛋白尿和炎症現象。基因治療恢復TRPML-1功能後，改善了小鼠的腎健康，顯示其在腎功能中的重要性。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道，過度表現會讓急性腎損傷（AKI）變嚴重，因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常，尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現，只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1，有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI