鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

這項研究探討了鈣²⁺/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II (CaMKII) 在鈉-葡萄糖轉運蛋白 2 抑制劑 (SGLT2i)，如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對二型糖尿病 (T2D) 小鼠心臟保護的角色。結果顯示，empagliflozin 減少 T2D 小鼠心房顫動的風險，且兩者對糖尿病性心肌病有保護作用。研究發現，直接抑制 CaMKII 並非 SGLT2i 在新生大鼠心室心肌細胞中產生效果的必要條件，顯示其心臟保護效益可能來自間接調節或其他途徑。 PubMed DOI

這項研究探討了降血糖藥物dapagliflozin（Dapa）對高脂飲食誘發的肥胖相關心衰竭（OHF）大鼠的影響。結果顯示，Dapa能改善心臟功能，減少體重及異常的胰島素和脂質水平，並減輕心臟組織的損傷。研究發現Dapa透過調節鐵死亡途徑，降低了心衰竭相關的指標，顯示其在治療肥胖相關心衰竭中的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是全球健康的重要議題，特別是對2型糖尿病（T2DM）患者而言，他們的心臟衰竭風險更高。糖尿病性心肌病常在晚期才被發現。近期研究指出，鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）不僅能控制血糖，還能降低心血管風險，包括心臟衰竭住院的風險。Grubić Rotkvić等人的研究顯示，SGLT2i能改善心肌功能，降低血壓，並具抗炎和抗氧化特性。儘管研究有樣本量小的限制，但早期使用SGLT2i對預防T2DM患者心臟衰竭的進展可能有幫助。 PubMed DOI

衰老是心血管疾病的主要風險因素，特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病（T2D）會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注，但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用，結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老，改善心臟功能，並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護，特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI