本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

最近研究指出，SGLT2抑制劑如canagliflozin (CANA)能顯著降低心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）患者的心血管事件，雖然其機制尚不明。研究探討了鐵蛋白自噬在HFpEF中的角色，並檢視CANA是否能抑制此過程。使用高鹽飲食的Dahl鹽敏感大鼠建立HFpEF模型後，發現CANA治療能逆轉鐵蛋白自噬的變化，顯示其可能對HFpEF患者有益，並為未來治療提供新靶點。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，現在證實對慢性心衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新研究發現，急性心衰竭或心肌梗塞後早期使用也可能有益，能改善心臟和腎臟功能，且安全性不錯。不過，還需要更多研究來確認效果，並找出最適合的病人族群。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI