帕金森氏症是一種神經退化疾病，與α-突觸核蛋白聚集有關。研究指出，異常蛋白在腸道、腦幹和腦部區域傳播，導致疾病惡化。遺傳或散發性病例都有細胞功能問題，如線粒體、溶酶體和內吞體，可成為治療目標。免疫反應和發炎可能從腸道開始，影響疾病進展。雖無特效治療，但了解疾病機制可為研發神經保護療法提供基礎。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）和第2型糖尿病（T2DM）有相似之處，顯示它們可能透過腸腦軸有關聯。目前研究發現，類胰高血糖素-1受體（GLP-1R）激動劑，原本用於治療T2DM，可能對改善PD有幫助。研究指出這些激動劑有助於恢復多巴胺水平、保護神經、改善PD症狀，顯示GLP-1R激動劑可能成為PD治療的有益選項。 PubMed DOI

GLP-1（胰高血糖素樣肽1）是一種在攝取食物後釋放的荷爾蒙，對胰島素分泌有重要影響，並能提供神經保護。帕金森氏症（PD）是一種進行性神經退行性疾病，現有治療選擇有限，且2型糖尿病（T2DM）可能增加PD風險。GLP-1受體激動劑可增強胰島素釋放並具抗發炎效果，已被用於T2DM治療。本文探討這些激動劑在PD治療中的潛力，並回顧其神經保護機制及相關研究數據。 PubMed DOI

這項研究探討了Lactiplantibacillus plantarum SG5對帕金森病的潛在神經保護效果，使用MPTP誘導的小鼠模型。結果顯示，SG5能改善運動缺陷、減少多巴胺神經元損失，並降低α-突觸核蛋白水平。它還抑制小膠質細胞和星形膠質細胞的過度活化，保護血腦屏障和腸道屏障，減少炎症因子。此外，SG5對腸道微生物群有正面影響，並增強GLP-1受體和PGC-1α的表達。研究支持SG5作為帕金森病治療的潛力。 PubMed DOI

神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森氏症與糖尿病有關，主要因為胰島素抗性和大腦炎症。研究顯示，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅能降低血糖，還可能對這些疾病有正面影響，改善神經炎症和線粒體功能，並維持認知和運動能力。然而，關於GLP-1RAs在這些疾病上的臨床試驗結果不一，效果仍需進一步評估。本篇綜述將探討糖尿病與神經退行性疾病的關聯，並提出未來的研究方向。 PubMed DOI

這篇假說文章探討降鈣素基因相關肽（CGRP）與突觸核蛋白相關的神經退行性疾病之間的潛在關聯。研究分析了α-突觸核蛋白和CGRP在中樞神經系統及腸神經系統中的角色，指出CGRP在炎症、細胞凋亡、新陳代謝、神經調節及腦腸溝通等多種生物過程中的重要性。文章認為，若這個假說成立，針對CGRP相關通路的治療可能為這些神經退行性疾病的治療帶來新契機。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

最近的研究指出，腸道微生物群的變化與神經退行性疾病，特別是帕金森病（PD）有關。透過益生元、益生菌等介入措施，能改善PD患者的腸道微生物群，並增加有益的腸道代謝物，可能透過腸腦軸保護多巴胺能神經元。這些措施的神經保護效果涉及多種機制，包括提升神經營養因子、激活特定信號通路及維持腸道和血腦屏障的完整性。臨床研究顯示這些介入對PD患者有治療效益，尤其在腸胃問題和某些神經症狀上，但運動症狀改善仍有限，需進一步大規模試驗驗證。 PubMed DOI

這篇評論探討了三種代謝肽—GLP-1、GIP和PP—在健康狀況中的角色，包括高胰島素血症、糖尿病、發炎和神經退化。這些肽對調節新陳代謝和細胞信號至關重要，失調可能導致發炎和神經退化性疾病。評論強調了代謝肽與腸腦軸的關聯，指出腸道功能變化會影響大腦，並討論了這些肽在肥胖、糖尿病及神經疾病中的潛力。總之，代謝肽對新陳代謝健康和神經功能非常重要。 PubMed DOI

腸腦軸是腸道與大腦之間的通訊系統，近二十年來在帕金森氏症（PD）研究中受到重視。研究發現，PD患者早期可能出現自律神經功能障礙等症狀，這與腸道中α-突觸核蛋白的積累有關，顯示腸道可能是疾病的起始點。近期研究聚焦於腸道微生物組變化及腸內分泌細胞功能障礙，這些因素可能促進PD的發展。新興治療如益生菌、糞便微生物移植等，顯示出減緩或預防PD的潛力，正在臨床試驗中。 PubMed DOI