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帕金森氏症不只影響大腦,腸道也會提早出現像α-synuclein堆積和腸胃道症狀,甚至比運動障礙還早好幾十年。腸道微生物和發炎雖然和疾病有關,但怎麼影響腸腦訊號和α-synuclein聚集還不清楚。腸道神經肽在PD患者也會異常,但具體角色還待釐清。 PubMed DOI


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最近的研究指出,腸道微生物群的變化與神經退行性疾病,特別是帕金森病(PD)有關。透過益生元、益生菌等介入措施,能改善PD患者的腸道微生物群,並增加有益的腸道代謝物,可能透過腸腦軸保護多巴胺能神經元。這些措施的神經保護效果涉及多種機制,包括提升神經營養因子、激活特定信號通路及維持腸道和血腦屏障的完整性。臨床研究顯示這些介入對PD患者有治療效益,尤其在腸胃問題和某些神經症狀上,但運動症狀改善仍有限,需進一步大規模試驗驗證。 PubMed DOI

這篇評論探討了三種代謝肽—GLP-1、GIP和PP—在健康狀況中的角色,包括高胰島素血症、糖尿病、發炎和神經退化。這些肽對調節新陳代謝和細胞信號至關重要,失調可能導致發炎和神經退化性疾病。評論強調了代謝肽與腸腦軸的關聯,指出腸道功能變化會影響大腦,並討論了這些肽在肥胖、糖尿病及神經疾病中的潛力。總之,代謝肽對新陳代謝健康和神經功能非常重要。 PubMed DOI

腸腦軸是腸道與大腦之間的通訊系統,近二十年來在帕金森氏症(PD)研究中受到重視。研究發現,PD患者早期可能出現自律神經功能障礙等症狀,這與腸道中α-突觸核蛋白的積累有關,顯示腸道可能是疾病的起始點。近期研究聚焦於腸道微生物組變化及腸內分泌細胞功能障礙,這些因素可能促進PD的發展。新興治療如益生菌、糞便微生物移植等,顯示出減緩或預防PD的潛力,正在臨床試驗中。 PubMed DOI

GLP-1對糖尿病治療很重要,但本身不易進入大腦、存活時間又短。科學家因此開發GLP-1受體促效劑,不只能控制血糖,還有神經保護效果,對帕金森氏症等神經退化疾病也有潛力。現在也有像奈米粒子等新技術,能提升藥物效果。這篇綜述整理了相關機制、應用、挑戰和未來發展。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙,因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦,減少氧化壓力和細胞死亡,其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要,GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現,益生菌 *Lactiplantibacillus plantarum* SG5 能改善帕金森氏症小鼠的運動功能,保護多巴胺神經元,主要是透過提升腸道 GLP-1,啟動 GLP-1/PGC-1α 路徑,促進大腦粒線體健康。若阻斷這條路徑,效果就會減弱,顯示這是關鍵機制,未來有望成為帕金森氏症的新治療方向。 PubMed DOI

帕金森氏症不只跟多巴胺神經元流失有關,還跟大腦胰島素訊號異常有關。糖尿病藥物GLP-1類似物有機會改善大腦胰島素訊號,可能減緩帕金森氏症進展,還能提升認知功能。這篇綜述重點在探討大腦胰島素訊號和帕金森氏症的關聯,以及GLP-1類似物的新治療潛力。 PubMed DOI

腸腦軸是腸道和大腦之間的雙向溝通系統,腸道菌叢會影響荷爾蒙、情緒和認知。腸道菌叢失衡和壓力、焦慮、憂鬱有關,調整腸道菌叢可能有助改善心理健康。不過,目前多數研究還在動物實驗階段,還需要更多人類研究來確認機制。 PubMed DOI

研究發現,經基因改造能產生GLP-1的益生菌(Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1),可改善帕金森氏症小鼠的症狀。這種益生菌能保護多巴胺神經元、減少α-synuclein聚集、改善運動功能、降低腦部與腸道發炎,並恢復腸道健康,主要透過GLP-1受體/PI3K/Akt路徑作用,未來有望成為帕金森氏症新療法。 PubMed DOI

中樞神經肽能調控大腦星狀細胞的功能,進而影響神經退化和精神疾病的發展。針對神經肽及其受體的治療,有望成為中樞神經疾病的新方向。這篇綜述整理了多種神經肽對星狀細胞的影響,為臨床治療帶來新契機。 PubMed DOI