這篇文章討論了糖尿病腎病（DN），是糖尿病患者進展至末期腎病的主要風險因素。文章回顧了DN的潛在機制、生物標記、治療靶點和介入治療。通過查閱多個資料庫，找到270篇相關文章，其中有90篇符合標準。針對高血糖影響的途徑，治療代謝和血液動力學途徑對管理DN至關重要。結合使用鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑製劑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑，有助於阻止DN的進展。在DN管理中，抑制AGEs、PKC和RAAS等成分至關重要。早期採用多方面方法，如結合細胞治療和飲食管理的新療法，對DN管理相當有效。 PubMed DOI

糖尿病對健康有嚴重影響，特別是會引發糖尿病腎病（DKD）。腎臟在糖尿病下會出現代謝變化，可能加速DKD的發展。近期研究指出，鐵代謝和鐵死亡（ferroptosis）在DKD進程中扮演重要角色，鐵死亡是與鐵和脂質過氧化物積累有關的細胞死亡方式。這篇綜述探討了鐵代謝的適應性與不適應性反應如何影響腎臟損傷，並建議針對這些過程的調控可能為糖尿病患者的腎臟健康提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了Sirt6、活性氧種（ROS）和鐵死亡在糖尿病腎病（DN）中的角色。研究發現，Sirt6、Nrf2等抗氧化因子的表達在DN中減少，而ACSL4則增加。糖尿病小鼠的血糖和尿蛋白等指標上升，使用Ferrostatin-1治療後有所改善，顯示鐵死亡對DN進展有影響。Sirt6的過度表達可增強線粒體功能，減少細胞損傷，建議其可能透過調節Nrf2/GPX4通路來減輕高葡萄糖引起的損傷，為DN治療提供新方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一個嚴重的公共健康問題，發病率和死亡率都很高。鐵死亡是一種與鐵積聚和脂質過氧化有關的程序性細胞死亡，已知在AKI中扮演重要角色。自噬則是降解和回收受損細胞成分的過程，缺乏自噬會加重腎損傷。因此，增強自噬成為治療的關鍵策略。最近的研究顯示選擇性自噬與鐵死亡之間的相互作用，為治療提供新方向。本研究將回顧相關信號通路，特別是選擇性自噬在鐵死亡中的角色，為未來研究奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

腫瘤腎病學是一個快速發展的子專科，專注於癌症患者的腎臟損傷。最近的研究分析了2000年至2024年間的文獻，強調腫瘤科與腎臟科醫生合作的重要性。研究涵蓋1,853篇來自73個國家的出版物，顯示年出版數量穩定上升。美國在這方面領先，德克薩斯大學MD安德森癌症中心貢獻顯著，Meletios A. Dimopoulos等知名作者也參與其中。關鍵主題包括免疫檢查點抑制劑和化療腎毒性，未來建議進行臨床試驗以深入研究。 PubMed DOI

這篇研究用文獻計量分析整理2004到2024年全球急性腎損傷（AKI）和敗血症的研究趨勢。中國論文數最多，但美國、澳洲在被引用次數和國際合作更突出。重點聚焦在生物標記、發炎反應、生物能量學和機器學習。建議加強國際合作，未來應優先發展生物標記和AI方法，提升AKI早期診斷與個人化治療。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究用跟PANoptosis有關的基因，開發出一套診斷糖尿病腎病變（DN）的模型。團隊找出六個關鍵基因，並發現DN患者的免疫細胞和對照組有差異。用機器學習後，三個基因（PDK4、YWHAH、PRKX）就能高準確率診斷DN，還找出潛在治療標靶和藥物。這模型不只提升診斷，也幫助了解疾病機制。 PubMed DOI