研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

研究的目的是探討不同慢性腎臟疾病（CKD）如糖尿病腎病變（DN）、IgA腎病（IgAN）和膜性腎病變（MN）中與纖維化相關的基因。研究結果顯示，炎症在纖維化的發展中扮演著重要的角色，有助於未來的治療和診斷。 PubMed DOI

腎臟纖維化是糖尿病腎病變的重要因素。研究指出ACSL1與結腸癌和肝纖維化有關，並證實ACSL1存在於DKD患者的尿液中。降低ACSL1水平可逆轉腎臟纖維化，可能成為治療DKD相關腎臟問題的新途徑，值得進一步藥物研發。 PubMed DOI

CircRNAs在CKD中扮演重要角色，特別是Circ1647參與腎臟纖維化。抑制Circ1647可減緩纖維化，而過度表達則促進纖維化。Circ1647可能透過調節PI3K/AKT途徑影響纖維化，並且PI3K抑制劑LY294002可緩解其影響。因此，RfxCas13d介導的Circ1647抑制可能成為CKD治療的潛在靶點。 PubMed DOI

證實了含黃芪和三七的A&P配方對慢性腎臟疾病有幫助，能減緩疾病進展並抑制纖維化。研究發現配方中的NOB對改善腎功能、減少纖維化因子、並調節相關信號通路有重要作用。這結果顯示NOB在對抗慢性腎臟疾病的腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

順鉑是一種常用的化療藥物，但常會對腎臟造成損害。本研究探討重絲氨酸在防護順鉑引起的急性腎損傷的潛力。結果顯示，重絲氨酸能顯著減少腎臟損傷，並改善血清肌酸酐和尿素氮等指標。組織學分析也顯示腎損傷有所恢復。重絲氨酸透過減少氧化壓力、抑制鐵死亡及阻止炎症相關信號通路的激活，來減輕腎損傷。因此，重絲氨酸可能是預防順鉑腎毒性的有效方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI