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ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要,但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究,也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI


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這篇評論強調內皮素-1在糖尿病腎病(DN)和糖尿病腎臟疾病(DKD)中的重要性。內皮素-1透過其受體促進腎臟損傷,導致細胞增生和損害。內皮素受體拮抗劑如atrasentan和sparsentan在實驗中顯示能減少蛋白尿和保護腎臟,目前正進行臨床試驗以評估其減緩DN進展至末期腎病(ESKD)的潛力。不過,使用這些藥物時需謹慎管理液體滯留和心臟衰竭的風險。這篇評論旨在深入了解內皮素的病理生理角色及其治療意涵。 PubMed DOI

內皮素-1是一種強效的血管收縮劑,對腎臟功能有重要影響,過度產生與慢性腎病(CKD)相關。選擇性內皮素受體拮抗劑(ERAs),特別是針對內皮素A(ET<sub>A</sub>)的藥物,如atrasentan,已在臨床試驗中顯示出減少白蛋白尿和延緩腎功能下降的潛力。最近的研究指出,sparsentan能有效保護IgA腎病患者的腎功能,且液體滯留風險低。結合使用低劑量的zibotentan與SGLT2抑制劑也能改善CKD患者的情況。這篇綜述旨在提升對ERAs在CKD管理中的理解,確保其安全有效的臨床應用。 PubMed DOI

性別差異對慢性腎臟病(CKD)的發展和進程有顯著影響,男性的腎功能下降速度通常較快,導致腎衰竭和死亡率較高。研究指出,性激素可能是造成這些差異的關鍵因素,但具體機制仍不明朗。本文將探討CKD流行率和進展的性別差異,包括性激素的影響、腎臟結構和血流動力學的變化、性激素在腎臟疾病中的角色,以及女性在臨床試驗中的代表性不足。了解這些差異對於提升CKD患者的治療結果至關重要。 PubMed DOI

這篇綜述探討了血管生成素-2在腎臟疾病中的多重角色,特別是它同時促進和抑制血管生成的功能。血管生成素-2的升高與敗血症、急性腎損傷和糖尿病腎病等情況有關,並可作為疾病嚴重程度的生物標記。在慢性腎病中,高濃度的血管生成素-2與腎臟及心血管問題相關,顯示其對整體健康的重要性。文章還討論了其調控機制及在炎症和血管穩定性中的角色,顯示其成為治療目標的潛力。 PubMed DOI

內皮素-1 (ET-1) 是一種重要的肽,對心血管和腎臟疾病有關鍵影響。它透過內皮素A (ETA) 和內皮素B (ETB) 受體調節血管收縮與擴張。在糖尿病和肥胖等情況下,ET-1 可能過度活躍,損害腎臟功能。研究顯示,阻斷 ETA 受體能改善腎病患者的健康,內皮素受體拮抗劑 (ERA) 如 sparsentan 已獲批准用於 IgA 腎病,但可能引發液體滯留等副作用。開發更安全的治療策略及與 SGLT2i 的聯合使用,為腎臟疾病的管理帶來新希望。 PubMed DOI

全球人口老化對腎臟健康造成挑戰,隨著年齡增長,腎功能下降,慢性腎病(CKD)在老年人中愈加普遍。腎臟內皮細胞(RECs)功能障礙是主要原因,影響血流和過濾。本文探討老化對腎臟血管系統的影響,並強調促進內皮細胞衰老的分子變化。研究指出,重振RECs可能有助於改善CKD患者的健康,並提升老年腎臟移植的效果。深入了解RECs及腎臟老化,或能帶來創新療法。 PubMed DOI

內質網(ER)在細胞中非常重要,特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時,會產生ER壓力,這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應(UPR),試圖修復ER功能,但若持續存在,則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化,進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯,有助於開發新療法,改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

腎臟疾病影響全球超過8.5億人,主要分為急性腎損傷和慢性腎病。內皮素(ET)在這些疾病中扮演重要角色,因為高血糖、酸中毒等因素會使ET水平上升,進而引發蛋白尿和腎小球過濾率下降。內皮素受體拮抗劑(ERAs)成為潛在治療選擇,研究顯示其能減少蛋白尿並提高GFR,從而減緩疾病進展。本文探討ERAs的作用機制及其在臨床中的有效性與安全性,並討論未來的應用方向。 PubMed DOI

內皮素A受體拮抗劑(ERAs)已成為治療肺動脈高壓及多種腎臟疾病的重要藥物。研究顯示,這些藥物對腎臟有保護作用,應用範圍逐漸擴大。從1992年至2023年的文獻分析顯示,ERAs在腎臟科的研究顯著增長,美國及格羅寧根大學在此領域表現突出。特別是sparsentan在2023年獲得FDA對IgAN的加速批准,未來有望獲得全面批准。儘管如此,液體滯留和心血管風險仍需關注,未來需進一步研究以優化ERA療法及其聯合治療策略。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分,但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時,卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一,單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制,有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI