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ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要,但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究,也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI


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Kitai等人的研究挑戰了傳統觀念,認為雌激素對腎臟有保護作用,特別是在缺血再灌注損傷中。他們在青春期前進行卵巢切除術後,發現雌激素或女性性激素的敏感化能保護腎臟,這引發了對雌激素在腎臟健康中角色的重新思考。這些結果顯示性激素與腎臟保護的關係比以往更複雜,對臨床實踐影響深遠,尤其在激素替代療法方面。然而,這些結論仍需進一步研究以確認其機制及適用性。 PubMed DOI

內皮素-1 (ET-1) 是一種重要的肽,對心血管和腎臟疾病有關鍵影響。它透過內皮素A (ETA) 和內皮素B (ETB) 受體調節血管收縮與擴張。在糖尿病和肥胖等情況下,ET-1 可能過度活躍,損害腎臟功能。研究顯示,阻斷 ETA 受體能改善腎病患者的健康,內皮素受體拮抗劑 (ERA) 如 sparsentan 已獲批准用於 IgA 腎病,但可能引發液體滯留等副作用。開發更安全的治療策略及與 SGLT2i 的聯合使用,為腎臟疾病的管理帶來新希望。 PubMed DOI

全球人口老化對腎臟健康造成挑戰,隨著年齡增長,腎功能下降,慢性腎病(CKD)在老年人中愈加普遍。腎臟內皮細胞(RECs)功能障礙是主要原因,影響血流和過濾。本文探討老化對腎臟血管系統的影響,並強調促進內皮細胞衰老的分子變化。研究指出,重振RECs可能有助於改善CKD患者的健康,並提升老年腎臟移植的效果。深入了解RECs及腎臟老化,或能帶來創新療法。 PubMed DOI

內質網(ER)在細胞中非常重要,特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時,會產生ER壓力,這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應(UPR),試圖修復ER功能,但若持續存在,則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化,進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯,有助於開發新療法,改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

腎臟疾病影響全球超過8.5億人,主要分為急性腎損傷和慢性腎病。內皮素(ET)在這些疾病中扮演重要角色,因為高血糖、酸中毒等因素會使ET水平上升,進而引發蛋白尿和腎小球過濾率下降。內皮素受體拮抗劑(ERAs)成為潛在治療選擇,研究顯示其能減少蛋白尿並提高GFR,從而減緩疾病進展。本文探討ERAs的作用機制及其在臨床中的有效性與安全性,並討論未來的應用方向。 PubMed DOI

內皮素A受體拮抗劑(ERAs)已成為治療肺動脈高壓及多種腎臟疾病的重要藥物。研究顯示,這些藥物對腎臟有保護作用,應用範圍逐漸擴大。從1992年至2023年的文獻分析顯示,ERAs在腎臟科的研究顯著增長,美國及格羅寧根大學在此領域表現突出。特別是sparsentan在2023年獲得FDA對IgAN的加速批准,未來有望獲得全面批准。儘管如此,液體滯留和心血管風險仍需關注,未來需進一步研究以優化ERA療法及其聯合治療策略。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分,但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時,卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一,單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制,有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見,會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化,現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥,能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢,有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI

TL;DR: 女性高血壓發生率較低,可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現,雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高,活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性,剔除GPER1則會增加ENaC活性,這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC,促進女性排鈉,可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI

腎臟間質是分布在腎小管間的多樣細胞網絡,雖然對腎臟發育、功能和修復很重要,但了解還不夠。間質細胞協助上皮和內皮細胞溝通,但來源和功能仍不明,被稱為腎臟的「暗物質」。這篇綜述整理現有研究,說明間質細胞的來源、在健康與疾病中的角色,並指出未來研究方向。 PubMed DOI