IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病是導致腎衰竭的重要原因，研究發現RNA 5-甲基胞嘧啶（5mC）修飾在IgA合成中扮演關鍵角色。透過小鼠模型，研究顯示miR-23b下調轉運RNA天冬氨酸甲基轉移酶1（Trdmt1），導致5mC修飾減少，進而降低B細胞中的IgA合成。抑制5mC修飾可使血清IgA水平正常化，並改善IgA腎病的進展。總結來說，miR-23b透過TRDMT1調節IgA水平，抑制5mC修飾可能有助於減緩病情惡化。 PubMed DOI

這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

這項研究探討微小RNA（miRNAs）在系統性紅斑狼瘡（SLE）中的角色，特別是它們在不同生物液體中的特異性。研究持續60個月，分析了SLE患者與健康個體的血漿及外泌體miRNA表達，發現25種miRNAs顯著不同，其中九種在更大樣本中驗證。特別是三種miRNAs（miR-101-3p、miR-144-5p、miR-15a-5p）能顯著改善狼瘡性腎炎的診斷，miR-15a-5p更顯示出作為腎損傷標記的潛力，與疾病發作及組織學特徵相關。這強調了外泌體miRNA在SLE評估中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

IgA腎病變（IgAN）患者的足細胞受損和流失，會讓蛋白尿、血尿和腎臟纖維化更嚴重。IgAN和minimal change disease（MCD）患者的足細胞密度都比健康者低，蛋白尿越多，密度越低。足細胞流失主要是細胞壞死和有絲分裂災難造成的，跟細胞凋亡無關；自噬則有保護作用。這些變化和病情嚴重度有關，未來有助診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，很多人最後會進展到腎衰竭。近年發現，長鏈非編碼RNA（lncRNA）在這疾病中表現異常，可能影響病程和腎臟纖維化。像HOTAIR、H19等特定lncRNA和病情嚴重度、腎功能有關，但相關研究還很少，未來還需要更多探討。 PubMed DOI

FSGS是一種會導致腎衰竭的嚴重腎臟病，目前主要靠腎臟切片診斷，但有其侷限。近年發現血液和尿液中的miRNA可作為穩定的生物標記，有助提升診斷準確度、監測病情、預測預後，還能協助判斷類固醇治療效果，推動更個人化的治療。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI