這項研究探討了纖維母細胞生長因子23（FGF23）在腎臟磷酸鹽代謝中的角色，特別是它與共受體αKlotho（KL）的互動。研究人員對野生型小鼠注射重組FGF23，並在不同時間點分析其在腎臟的生物活性。他們發現FGF23的影響不受性別影響，但依賴於特定腎臟細胞中KL的表達。研究揭示了FGF23信號傳導的基因組變化，並發現FGF23與MAPK信號傳導及TNF受體之間的意外互動，這可能影響FGF23的生物活性。這些結果為FGF23相關疾病提供了新見解。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病腎病（DKD）患者尿液中適應性腎小管上皮細胞（aTECs）的存在及其臨床意義。透過單細胞RNA測序，分析早期與晚期DKD患者的尿液樣本，結果顯示大多數患者的腎小管上皮細胞處於適應狀態，且不同階段的組成相似。早期DKD的aTECs在祖細胞和纖維化狀態中比例較高，並且有些aTECs源自受損的近端小管。研究指出，尿液中的祖細胞或增殖aTECs比例可作為腎損傷的診斷標記，顯示尿液是評估DKD腎小管損傷的有價值且非侵入性來源。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

這項研究開發出一套流式細胞儀方法，能用尿液檢測特定腎小管上皮細胞（TECs），其中CD227/CD326⁺ TEC數量和急性腎損傷（AKI）嚴重度有關，能有效區分AKI、健康人及腎絲球疾病患者。這種檢測方式具特異性且非侵入性，有助於監測AKI時的腎小管損傷。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

DNA-PKcs 是調控 DNA 修復和細胞週期的重要酵素，在急性腎損傷時會上升，修復後會恢復正常。抑制 DNA-PKcs 會加重粒線體損傷、延長腎損傷和纖維化，還會影響細胞增生。這表示 DNA-PKcs 對腎臟修復很關鍵，有機會成為治療急性腎損傷的新標靶。 PubMed DOI