克隆性單核細胞增多症是由腫瘤性原因引起的單核細胞計數增加，常見於慢性髓單核細胞白血病（CMML），並可能導致腎臟併發症，如急性腎損傷和慢性腎病，影響病人預後及治療選擇。這篇綜述探討了克隆性單核細胞增多症與腎臟異常的關聯，特別是單核細胞產生的溶菌酶對腎小管的損害。作者建議將相關腎損傷機制歸類為「具有腎臟意義的克隆性單核細胞增多症」，並提供診斷與管理建議。 PubMed DOI

嵌合抗原受體 (CAR) T 細胞療法透過基因改造 T 淋巴細胞，能針對特定腫瘤細胞進行攻擊，已在多種血液惡性腫瘤中顯示出良好療效，並改善生存率。美國 FDA 已批准六種 CAR T 產品，特別對於大 B 細胞淋巴瘤和急性淋巴母細胞白血病的患者，療效超過傳統治療。不過，這療法也有急性毒性反應的風險，如細胞激素釋放綜合症。雖然目前尚未獲得實體腫瘤的批准，但相關研究顯示出希望。總體而言，CAR T 細胞療法為血液癌症治療帶來革命性變化。 PubMed DOI

一名病人在接受tisagenlecleucel治療後，於一個月內發展出致命的CD4-CD8-嵌合抗原受體(CAR)+外周T細胞淋巴瘤(PTCL)。這種PTCL顯示出克隆性T細胞受體重排，並在CAR T細胞製造的血漿樣本中可檢測到。七個月前的自體移植中也有發現。PTCL中發現了<i>DNMT3A</i>和<i>TET2</i>基因的突變，這些突變在CAR T細胞的血漿樣本中也存在，顯示克隆性造血可能在淋巴瘤的發展中扮演重要角色。 PubMed DOI

這個案例顯示了接受CAR T細胞療法後，可能出現惡性轉化的風險。一位多發性骨髓瘤患者，後來發展成T細胞淋巴瘤，且腫瘤抑制基因TP53出現慢病毒整合，顯示CAR構建可能干擾細胞生長和凋亡的關鍵路徑，促進腫瘤形成。因此，對接受CAR T療法的患者進行仔細監測，特別是對次發性惡性腫瘤的徵兆，顯得格外重要，並需進一步研究CAR整合導致腫瘤生成的機制。 PubMed DOI

這份報告探討了兩名患者在參加CARTITUDE-4試驗後，接受ciltacabtagene autoleucel (cilta-cel)治療後，出現惡性單克隆T細胞增生的情況。這些患者的單克隆T細胞中發現CAR轉基因的表達和整合，顯示可能有多種內外部因素影響其發展，包括TET2突變、致癌基因變異、基因變異、病毒感染及先前的治療。儘管如此，插入突變在T細胞淋巴瘤中的角色仍不明確。該研究由強生和傳奇生技資助，並在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是指造血幹細胞突變後的克隆性擴增，與老化有關，隨年齡增長而增加。常見突變有DNMT3A、TET2和ASXL1。雖然被視為前惡性狀態，但CHIP與腎臟及心血管健康問題有關，可能導致腎功能快速下降及心血管疾病風險增加。本文將探討CHIP的病理生理學，特別是其與老化、腎病及心血管健康的關聯，並比較CHIP與不明意義的單克隆免疫球蛋白病（MGUS）。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是一種與老化有關的常見情況，可能導致腎臟等器官損傷。本研究分析了CHIP，特別是非-DNMT3A突變，與慢性腎病（CKD）進展的關聯，涵蓋5,654名參與者。結果顯示，24%的參與者有CHIP，且非-DNMT3A CHIP使CKD進展風險增加64%，尤其在基線eGFR為30-60 ml/min/1.73m²的人群中。此外，這類個體的eGFR下降速度更快。小鼠模型實驗也顯示CHIP與腎功能下降及炎症有關，支持了其與腎損傷的因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討不確定潛力克隆性造血（CHIP）與慢性腎病（CKD）患者心血管事件的關聯。分析了5,043名CKD患者的數據，發現24%的患者有CHIP，其中13%為非DNMT3A突變。非DNMT3A CHIP與心血管事件風險增加36%有關，特別是中風風險顯著上升。研究指出，非DNMT3A CHIP是CKD患者心血管疾病的風險因素，且基線eGFR、糖尿病狀態和種族等因素對此關聯影響不大。沒有基因減少的白介素-6信號患者心血管結果較差。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

研究發現，TMA和合併微血管病變的IgA腎病患者中，常見TREX1基因變異，這在其他腎絲球疾病則沒看到。顯示TREX1可能是這類微血管疾病的重要因子，未來有機會成為治療新標靶。 PubMed DOI