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性別對腎臟功能很重要。雖然單一腎元的GFR男女差不多,但男性腎元數較多。調整體型後,50歲前男女GFR差不多,50歲後女性GFR下降較快,可能跟雌激素減少有關。睪固酮則可能傷腎,造成過度過濾。性荷爾蒙及其受體會影響GFR。 PubMed DOI


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這項研究探討男性與女性在慢性腎臟病(CKD)進展上的差異,特別是心血管代謝風險因素的影響。分析了來自英國威爾斯超過110萬名成人的數據,發現: - 73歲前兩性eGFR下降趨勢相似,但73歲後男性下降較快,尤其是有心臟衰竭或吸煙的男性。 - 社會經濟剝奪對73歲以上女性的eGFR影響顯著,而心血管因素對男性更關鍵。 - 年長女性發展重度腎衰竭的可能性低於男性。 研究強調CKD臨床管理需考慮性別差異及社會經濟因素,並建議進一步研究其他風險因素。 PubMed DOI

這篇評論探討腎臟生理與疾病中的性別差異,主要受性激素影響。雌激素和孕激素對腎臟功能有保護作用,能改善腎血流和過濾率,而睪固酮則可能有負面影響。雌激素在維持腎臟健康上扮演重要角色,幫助調節鈉和水的運輸,降低女性高血壓和心血管疾病的風險。此外,女性在對抗腎臟疾病如急性腎損傷和慢性腎病上有優勢,腎癌的發病率和死亡率也低於男性。作者建議在臨床和研究中考慮性別差異,以更好理解腎臟疾病的影響。 PubMed DOI

性別差異在人體生理及疾病流行率中扮演重要角色,特別是在自體免疫疾病和癌症方面。像系統性紅斑狼瘡在女性中較常見,但男性的病情通常更嚴重。腎臟健康方面,性別差異影響疾病易感性及治療反應,因此在研究中納入性別差異至關重要。這篇綜述強調需深入了解性別差異,並在研究設計中將其納入,以改善腎臟疾病的管理與結果。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素和女性性別在青春期對腎功能的影響。雖然成人的研究顯示雌激素有保護腎臟的作用,但青春期時雌激素上升卻可能導致腎功能惡化。研究發現,青春期的雌性小鼠對腎臟缺血損傷更脆弱,這與胰島素樣生長因子1受體(IGF-1R)表達減少有關。卵巢切除的成年小鼠在青春期前對腎臟損傷有抵抗力,但青春期後則更敏感。這顯示青春期的荷爾蒙變化可能增加腎臟損傷風險,強調性激素與腎臟健康的複雜關係。 PubMed DOI

人類腎臟的發展與腎小管數量的建立有關,這受到遺傳和環境的影響。不同個體的腎小管數量會有所不同,隨著年齡和疾病影響,腎小管會逐漸減少,進而影響腎功能。遺傳因素如Pax2基因突變及sirtuin 3的表觀遺傳影響,對腎小管數量和腎病風險調節至關重要。此外,性別差異也很重要,女性的腎小管數量較少,但GFR下降速度較慢。了解這些因素有助於揭示腎病易感性,並可能促進個性化的預防和治療策略。 PubMed DOI

性別差異對慢性腎臟病(CKD)的發展和進程有顯著影響,男性的腎功能下降速度通常較快,導致腎衰竭和死亡率較高。研究指出,性激素可能是造成這些差異的關鍵因素,但具體機制仍不明朗。本文將探討CKD流行率和進展的性別差異,包括性激素的影響、腎臟結構和血流動力學的變化、性激素在腎臟疾病中的角色,以及女性在臨床試驗中的代表性不足。了解這些差異對於提升CKD患者的治療結果至關重要。 PubMed DOI

生物性別對慢性腎病(CKD)和急性腎損傷(AKI)的影響非常明顯,會影響疾病的表現、進展及治療反應。性激素如雌激素和睪固酮在腎臟功能調節中扮演重要角色,造成不同性別的疾病結果差異。 研究人員需重視在研究中整合生物性別變數(SABV),這有助於深入了解腎臟疾病,並發展個人化的治療策略,滿足不同性別的需求。這不僅增進對腎臟疾病的理解,還能推動精準醫療,最終改善臨床結果和治療方案。本文將指導研究人員如何有效納入SABV,確保腎臟研究更全面有效。 PubMed DOI

Kitai等人的研究挑戰了傳統觀念,認為雌激素對腎臟有保護作用,特別是在缺血再灌注損傷中。他們在青春期前進行卵巢切除術後,發現雌激素或女性性激素的敏感化能保護腎臟,這引發了對雌激素在腎臟健康中角色的重新思考。這些結果顯示性激素與腎臟保護的關係比以往更複雜,對臨床實踐影響深遠,尤其在激素替代療法方面。然而,這些結論仍需進一步研究以確認其機制及適用性。 PubMed DOI

最新研究發現,慢性腎臟病的危險因子對男女影響不同。男性腎功能惡化較快,心血管死亡率高,常見貧血等問題;女性則在心肌梗塞住院後死亡率較高,洗腎時心血管事件也較多。荷爾蒙和基因表現也有性別差異,未來治療應考慮男女不同需求。 PubMed DOI

TL;DR: 女性高血壓發生率較低,可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現,雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高,活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性,剔除GPER1則會增加ENaC活性,這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC,促進女性排鈉,可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI