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這項研究發現,糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟,減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑,若阻斷 AMPK,保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI


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這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響,發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖,並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型,並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示,DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路,增強自噬,減少腎纖維化和細胞凋亡。然而,當DAP與AMPK抑制劑合併使用時,其效果會被抵消。總體而言,DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷(IRI)是一個臨床上重要的問題,目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2(SGLT-2)抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響,使用小鼠模型進行實驗。結果顯示,'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成,並改善腎功能。RNA測序指出,溶酶體自噬是IRI的關鍵過程,'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性,並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示,口服 Cd 會導致腎損傷,而 DPG 能顯著減輕這些損害,且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病(DKD)的影響,使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示,dapagliflozin不僅能降低血糖,還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制,包括抗炎、抗氧化和抗纖維化,具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑,並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路,抑制TGF-β1/Smad2/3途徑,最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷(IRI)引起的急性腎損傷(AKI)的影響。實驗中,將Wistar大鼠分為四組,並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示,IRI組腎功能受損,而CANA組則顯示腎功能改善,且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態,減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出,canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin(DAPA)能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積,保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示,DAPA可改善腎功能,並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷,但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果,能保護小鼠腎臟、改善腎功能,並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好,未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI