腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現，老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低，雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

研究發現，刪除腎臟中的EP3受體對小鼠的水分處理和腎功能影響不大，即使暴露於高水平的PGE2下。這表示EP3在維持體液平衡上可能不是必要的。新型小鼠模型提供了研究EP3在腎功能中作用的新途徑，且不會對發育或全身產生影響。 PubMed DOI

水通道蛋白-3 (AQP3) 在腎臟主細胞中對水分運輸至關重要，影響尿液濃縮。研究發現，AQP3 C-末端的賴氨酸282 (K282) 的乙醯化可能增強水通透性。透過CRISPR/Cas9技術，研究人員創建了模擬乙醯化和去乙醯化的突變小鼠。結果顯示，乙醯化的AQP3在脫水小鼠中較為普遍，雌性Q突變小鼠在脫水時尿液滲透濃度較高，顯示水重吸收增強。雖然突變不影響腎臟基因表達和AQP3定位，但Q突變小鼠的水通透性較高，顯示其在性別依賴下增強水通透性，但對尿液濃縮的影響有限。 PubMed DOI

這項研究探討性別在腎小管鹽和水運輸蛋白上的差異，特別是性激素和性染色體組合（SCC）的影響。研究使用四核心基因型小鼠模型，分析了四組小鼠的腎臟運輸蛋白和調節因子的豐度。結果顯示，性腺激素對運輸蛋白的豐度有顯著影響，並首次證實SCC在腎臟運輸蛋白的性別差異中也有重要角色。這些發現為未來研究性激素和染色體如何影響腎功能提供了基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI

性別對腎臟功能很重要。雖然單一腎元的GFR男女差不多，但男性腎元數較多。調整體型後，50歲前男女GFR差不多，50歲後女性GFR下降較快，可能跟雌激素減少有關。睪固酮則可能傷腎，造成過度過濾。性荷爾蒙及其受體會影響GFR。 PubMed DOI

TL;DR： 女性高血壓發生率較低，可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現，雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高，活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性，剔除GPER1則會增加ENaC活性，這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC，促進女性排鈉，可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI

在自體顯性多囊腎病老鼠模型中，使用tolvaptan阻斷V2受體能有效減緩腎臟增生，單獨阻斷V1a或V1b受體幾乎沒效，合併用藥也沒額外好處。這顯示tolvaptan主要靠V2受體抑制發揮作用，目前沒證據支持合併V1a或V1b拮抗劑治療PKD。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI