腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究發現，DMF 能保護小鼠免於造影劑引起的急性腎損傷，主要是透過減少發炎、內質網壓力和細胞焦亡，並抑制 JAK2-STAT3 訊號路徑。結果顯示，DMF 有機會成為治療 CIAKI 的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

這項研究發現，baicalin 能透過啟動 PPAR-γ/UCP1 路徑，減少發炎、氧化壓力和細胞死亡，保護小鼠免於敗血症引起的急性腎損傷。若阻斷這條路徑，保護效果就會消失，顯示其關鍵性。baicalin 有望成為治療 SA-AKI 的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，NF-κB抑制劑Ro 106-9920能減少小鼠急性腎損傷，主要是因為它可以抑制NF-κB活化，降低發炎反應、細胞死亡和腎臟損傷，同時減少會加重腎損傷的NETs形成。這顯示Ro 106-9920有潛力成為AKI治療的新選擇。 PubMed DOI