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這項研究發現,circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加,主要集中在腎小球,跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡,未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI


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糖尿病腎病(DKD)是第二型糖尿病的主要併發症。本研究探討透明質酸(HA)及其受體RHAMM在DKD進展中的角色。研究發現,99名糖尿病患者的血漿和尿液中HA、CD44和RHAMM的高水平與腎功能障礙相關,特別是RHAMM與腎小球過濾率(eGFR)呈負相關,並被確定為eGFR下降的獨立預測因子。腎臟活檢結果顯示HA、CD44和RHAMM的升高與腎損傷增加有關。這些結果顯示RHAMM可能成為T2DM患者DKD早期介入的重要生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病是慢性腎病(CKD)導致死亡的主要原因,也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法,但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體,以便採取預防措施,並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示,透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽,能有效識別高風險個體,可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是末期腎病的主要原因,但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示,DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素,需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序(scRNA-seq)技術能高效分析單個細胞的基因表達,幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用,包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等,並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是一種常見的慢性腎病,主要特徵為腎小球過濾率異常和蛋白尿。近期研究指出,細胞外囊泡(EVs)在DKD中扮演重要角色,特別是它們釋放的生物活性分子,如非編碼RNA(ncRNAs),包括微小RNA和長非編碼RNA等。這些ncRNAs在疾病進展中影響基因表達,並可能成為診斷和治療的潛在標記。雖然它們的具體功能仍在研究中,但在臨床應用上展現出良好前景。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,會導致末期腎病(ESRD)。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要,通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率(eGFR)來評估。治療重點在於控制血糖和血壓,並使用腎臟保護藥物,如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展,但DKD仍是ESRD的主要原因,需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的併發症,可能引發急性腎損傷(AKI)。研究人員分析了兩個基因表達數據集,識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因(DEGs)。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構,發現八個核心基因,其中整合素亞基因β6(ITGB6)持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記,並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,影響約25-40%的人。研究顯示,尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現,尿液表皮生長因子(EGF)水平較高可降低快速進展的風險,而脂肪酸結合蛋白3(FABP3)和血管細胞黏附分子1(VCAM1)則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

這項研究分析了慢性腎功能不全隊列(CRIC)參與者的血漿mRNA表現,探討腎病進展的分子信號。研究比較了不同估計腎小管過濾率(eGFR)下降速度的個體,並識別出783個差異表達基因(DEGs)。發現469個基因在進展緩慢的患者中表現較高,而157個則在進展快速的患者中較高。關鍵基因如GLI2、CUX1等在進展緩慢患者中表現放大,並與多條信號傳導途徑相關。這些結果顯示,這些轉錄本可能成為預測快速CKD進展的潛在生物標記,值得進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的常見併發症,研究顯示細胞外囊泡(EVs)可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析,從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因,特別是CMAS和RGS10,這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑,而RGS10則與細胞外基質有關,並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了miR-1225-3p在糖尿病腎病(DKD)中的角色,特別是它如何透過ARHGAP5和SMURF2調控ChREBP的泛素化。研究顯示,DKD小鼠和高葡萄糖處理的細胞中,ARHGAP5和SMURF2表現降低,而ChREBP則上升。miR-1225-3p能靶向ARHGAP5,導致纖維化和氧化壓力增加。抑制miR-1225-3p可減少腎組織的纖維化和炎症,顯示其作為DKD治療的潛在策略。這項研究強調了miR-1225-3p在DKD病理中的重要性。 PubMed DOI