最近研究發現，microRNA-16-5p (miR-16-5p) 在血管鈣化中扮演重要角色，但在維持性血液透析 (MHD) 患者中的影響尚未深入探討。本研究分析了132名MHD患者的血清miR-16-5p水平與鈣化風險的關聯。結果顯示，59.80%的患者有鈣化，且miR-16-5p表達每下降一四分位數，腹主動脈鈣化分數顯著增加。研究指出，miR-16-5p表達降低可能是MHD患者血管鈣化的潛在風險因素。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是慢性腎病（CKD）的一個重要併發症，對治療造成挑戰。本研究探討了HDAC9在鐵死亡過程中的角色，以及它對血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為類骨母細胞的影響。研究發現，HDAC9在透析病人的鈣化動脈和CKD大鼠模型中水平上升。當VSMCs暴露於高鈣和高磷環境時，敲除HDAC9能減少骨生成轉變和鐵死亡。這項研究顯示HDAC9在促進VSMCs進行骨生成轉變中扮演重要角色，為CKD的血管鈣化提供了新的治療靶點。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，並顯著提高心血管死亡風險。其潛在機制複雜，目前尚未完全了解。三甲胺N-氧化物（TMAO）作為一種腸道來源的尿毒素，似乎對血管鈣化的進展有影響。本文將探討TMAO的代謝、其與CKD患者血管鈣化的關聯，以及管理TMAO水平的潛在治療方法，旨在釐清CKD中血管鈣化的驅動機制，並提出改善患者預後的診斷與治療策略。 PubMed DOI

骨-血管軸在慢性腎病（CKD）患者的血管鈣化（VC）管理中非常重要，尤其是在CKD-礦物質和骨骼疾病（CKD-MBD）的情境下。本研究指出骨代謝標記在尿毒症性VC中的關鍵角色，並強調骨骼作為內分泌器官的功能，透過分泌生物活性物質來調節全身代謝。這些物質促使血管平滑肌細胞轉變為成骨細胞，影響血管重塑。管理CKD-MBD的目標是減少sclerostin的產生，以限制血管鈣化的進程。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

YTHDF2 是一種能辨識 m6A 修飾 RNA 的蛋白質，在血管鈣化時表現會下降。它能促進 Runx2 mRNA 的降解，抑制血管平滑肌細胞變成類骨細胞，進而減少鈣化。缺乏 YTHDF2 則會讓鈣化更嚴重，因此 YTHDF2 有望成為未來治療血管鈣化的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI