血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

這項研究針對接受維持性血液透析的患者，調查血管鈣化的進展及其風險因素，共有374名患者參與。研究發現，58%的患者在兩年隨訪中出現血管鈣化進展，且這些患者的內皮損傷標記物（如E-選擇素和可溶性細胞間黏附分子-1）顯著較高。經過調整後，內皮損傷被確認為血管鈣化進展的重要風險因素。這些結果顯示，監測和處理內皮損傷對於管理這類患者的血管鈣化非常重要。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

YTHDF2 是一種能辨識 m6A 修飾 RNA 的蛋白質，在血管鈣化時表現會下降。它能促進 Runx2 mRNA 的降解，抑制血管平滑肌細胞變成類骨細胞，進而減少鈣化。缺乏 YTHDF2 則會讓鈣化更嚴重，因此 YTHDF2 有望成為未來治療血管鈣化的新標靶。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

研究團隊用5/6腎切除加高磷低蛋白飲食，建立出能模擬慢性腎臟病患者常見血管鈣化的小鼠模型。發現p38 MAPK訊號活化與血管鈣化有關，使用抑制劑可明顯減少鈣化和腎纖維化，未來有助於開發新療法。 PubMed DOI