這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應，使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括：ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高，且FGF-21基線水平不同；經四週dapagliflozin治療後，兩種小鼠的血糖和體重均減少，但瘦小鼠效果更明顯；FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加，ob/ob小鼠則無變化。結論指出，肥胖可能導致荷爾蒙抗性，影響SGLT2i的療效，需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠腎臟蛋白表達的影響，目的是找出可能改善腎透明細胞癌（KIRC）預後的蛋白質。小鼠分為正常脂肪飲食、高脂肪飲食及接受semaglutide的高脂肪飲食組。研究分析了血清、尿液和腎臟組織，評估尿蛋白、血糖、血脂等指標。結果顯示，semaglutide能提升腎臟中Man1a1和Ntn4蛋白的表達，這與KIRC患者的存活率改善有關，顯示其可能透過這些蛋白影響KIRC的進展。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究用接近人類糖尿病腎病的老鼠模型，測試脂肪組織移植、骨髓幹細胞、SGLT2抑制劑和熱量限制等組合治療。結果發現，這些治療能改善血糖、減少腎臟損傷，並保護腎臟細胞。特別是骨髓幹細胞和脂肪移植，搭配標準治療，有望延緩糖尿病腎病惡化。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康，不只幫助調節血糖和血脂，還能減少發炎和氧化壓力，降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑，顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI

這項研究發現，Shenhua tablet（SHT）能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用，調控 HIF-1α/PKM2 路徑，減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化，進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI