原始文章

這項研究發現,紅花注射液(SFI)能改善肥胖相關腎小球病變小鼠的肥胖、脂質代謝和足細胞損傷。SFI的保護效果可能來自提升腎臟胰島素受體和eNOS表現,減少胰島素阻抗,顯示SFI有潛力成為治療ORG的新方法。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討了Sirt6、活性氧種(ROS)和鐵死亡在糖尿病腎病(DN)中的角色。研究發現,Sirt6、Nrf2等抗氧化因子的表達在DN中減少,而ACSL4則增加。糖尿病小鼠的血糖和尿蛋白等指標上升,使用Ferrostatin-1治療後有所改善,顯示鐵死亡對DN進展有影響。Sirt6的過度表達可增強線粒體功能,減少細胞損傷,建議其可能透過調節Nrf2/GPX4通路來減輕高葡萄糖引起的損傷,為DN治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響,特別是其心血管益處。研究中,肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療,並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析,發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白,而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示,'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質,改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度,顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

肥胖相關腎小管病(ORG)的發病率上升,成為公共衛生問題。研究顯示,鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2(SGLT2)抑制劑如Empagliflozin(EMPA)能有效減少肥胖者的體重及脂肪,並防止ORG進展。研究中,C57BL/6J小鼠被餵高脂飲食,分為正常飼料、安慰劑和EMPA治療組。結果顯示,ORG小鼠的腎功能指標惡化,但EMPA治療顯著改善。代謝組學分析顯示,ORG小鼠的脂質代謝失衡與腸道微生物群變化有關,EMPA治療可調節這些變化,為ORG管理提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現,接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少,基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達,並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病(DKD)的發展中扮演重要角色,導致白蛋白尿。研究發現,組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6(Sirt6)與DKD進展有關,而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中,db/db小鼠顯示腎損傷,Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷,並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示,Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路,保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷,顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討硫代葡萄糖素對血管收縮素 II 引起的足細胞損傷及氧化壓力的治療效果,並檢視 Nrf2-Keap1/HO-1/ROS 通路的參與。實驗結果顯示,AngII 處理降低了足細胞的增殖和存活率,但硫代葡萄糖素能緩解這些負面影響,並維持 Nrf2 水平,降低 Keap1 表達,防止 ROS 增加。此外,硫代葡萄糖素也提升了 HO-1 水平。研究顯示其在慢性腎病治療中具有潛在應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應,使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括:ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高,且FGF-21基線水平不同;經四週dapagliflozin治療後,兩種小鼠的血糖和體重均減少,但瘦小鼠效果更明顯;FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加,ob/ob小鼠則無變化。結論指出,肥胖可能導致荷爾蒙抗性,影響SGLT2i的療效,需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是末期腎病的主要原因,對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),如Canagliflozin(CANA),是一種新型抗糖尿病藥物,可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型,發現CANA能顯著改善腎功能,減少腎小管和腎小球損傷,並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠腎臟蛋白表達的影響,目的是找出可能改善腎透明細胞癌(KIRC)預後的蛋白質。小鼠分為正常脂肪飲食、高脂肪飲食及接受semaglutide的高脂肪飲食組。研究分析了血清、尿液和腎臟組織,評估尿蛋白、血糖、血脂等指標。結果顯示,semaglutide能提升腎臟中Man1a1和Ntn4蛋白的表達,這與KIRC患者的存活率改善有關,顯示其可能透過這些蛋白影響KIRC的進展。 PubMed DOI

這項研究發現,semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康,不只幫助調節血糖和血脂,還能減少發炎和氧化壓力,降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑,顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI