痛風是因血中尿酸過高而導致的疾病，與代謝症候群及心血管疾病有關。雖然有研究顯示兩者之間有聯繫，但尚無確鑿因果證據。痛風患者心血管疾病風險較高，因此定期篩檢相關疾病很重要。某些降壓藥可降低尿酸，抗炎藥物也可能有心血管益處。最近研究指出，降低尿酸的療法在心血管疾病風險上安全性相似，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑在痛風管理中顯示潛力，特別是對於多藥物治療的老年患者。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究分析了抗尿酸治療抵抗性痛風（UALT-RG）的風險因素，數據來自2007至2018年的全國健康與營養調查。結果顯示，1,811名痛風患者中約9.08%屬於UALT-RG，這些患者通常肥胖、糖尿病比例較高，且腎功能較差。研究指出，身體圓度指數（BRI）和估計腎小球過濾率（eGFR）是UALT-RG的獨立風險因素。建議對有內臟肥胖和慢性腎病的痛風患者，應密切監測血清尿酸並進行早期管理。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現，慢性全身性發炎指數（SII、SIRI）越高，CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高，尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值，可有效預測腎功能惡化，顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

這項研究用遺傳分析發現，SGLT2抑制劑（糖尿病藥）可能有助於預防痛風，效果主要和調節免疫細胞，特別是樹突細胞有關。分析沒發現明顯偏誤，顯示這類藥物有潛力成為痛風預防的新選擇。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人，發現腎功能即使輕微惡化，罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升，和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷，風險也會提高，腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病，也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI

瑞典一項大型研究發現，動脈粥狀硬化性心血管疾病患者的C反應蛋白（CRP）數值越高，腎臟出問題的風險也越高，包括急性腎損傷和腎功能惡化。即使排除其他影響因素，CRP高還是會增加風險，顯示發炎反應和腎臟健康惡化有密切關聯。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者治療痛風時，降尿酸藥物劑量不一定要受限於傳統腎功能上限，可依個人狀況調整，但需密切監測。Allopurinol 使用前要注意 HLAB*5801 基因過敏風險，建議低劑量開始、慢慢增加。SGLT2 抑制劑降尿酸效果有限。免疫調節劑可提升 pegloticase 治療效果。 PubMed DOI