本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病（CKD）中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食，並分析腎臟病理及功能，發現15種細菌屬的豐度顯著變化，且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷，未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究調查了慢性腎病（CKD）3-5期患者中尿酸沉積的情況，特別是無症狀高尿酸血症（AH）與正常尿酸血症（NU）患者的比較。結果顯示，AH患者的痛風病變檢出率高於NU患者，雖然差異不顯著。研究建議使用超音波檢查痛風病變，並強調早期診斷與治療的重要性，以改善CKD患者的健康狀況。這也顯示腎臟科與風濕科合作的必要性。 PubMed DOI

本研究探討線粒體自噬在尿酸腎病（UAN）大鼠腎臟中對NLRP3炎症小體的影響。研究建立UAN大鼠模型，分為五組進行實驗。結果顯示，活性氧（ROS）積累促進線粒體自噬並激活NLRP3，導致腎臟損傷。降低ROS可減少線粒體自噬及NLRP3激活，減輕腎損傷；而抑制線粒體自噬則會加重損傷。體外實驗也證實了線粒體自噬與炎症的關聯，顯示其為治療此病的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究分析了抗尿酸治療抵抗性痛風（UALT-RG）的風險因素，數據來自2007至2018年的全國健康與營養調查。結果顯示，1,811名痛風患者中約9.08%屬於UALT-RG，這些患者通常肥胖、糖尿病比例較高，且腎功能較差。研究指出，身體圓度指數（BRI）和估計腎小球過濾率（eGFR）是UALT-RG的獨立風險因素。建議對有內臟肥胖和慢性腎病的痛風患者，應密切監測血清尿酸並進行早期管理。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現，慢性全身性發炎指數（SII、SIRI）越高，CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高，尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值，可有效預測腎功能惡化，顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人，發現腎功能即使輕微惡化，罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升，和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷，風險也會提高，腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病，也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI