腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了足細胞損傷與住院急性腎損傷（AKI）患者的腎臟結果之間的關聯。分析了52名急性腎小管壞死（ATN）或急性間質性腎炎（AIN）患者的數據，發現53.8%有輕度損傷，46.2%有重度損傷。12個月後，輕度損傷組57.1%出現新發蛋白尿，17.9%進展為慢性腎病（CKD）；重度損傷組則分別為83.3%和58.3%。研究指出，足細胞損傷的嚴重程度是腎臟不良結果的重要預測因子，需進一步研究。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）與腎內動脈/小動脈病變（IALs）有關，影響預後。本研究建立了IALs的半定量評分標準，並分析其在417例IgAN患者中的預後意義。結果顯示，具有IALs的患者腎臟綜合終點風險顯著較高（p < 0.001）。多變量Cox回歸分析指出，中度至重度的內膜纖維化和透明變是獨立的預後不良風險因素（HR分別為3.56和3.58，均p < 0.001）。研究強調了IALs在IgAN預後中的重要性，並呼籲對高風險患者進行針對性治療。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

這項大型多元族群IgA腎病變研究發現，追蹤2.7年內，超過三分之一患者腎功能惡化、腎衰竭或死亡。蛋白尿≥0.5 g/g及腎功能較差會增加風險，年齡≥30歲則有保護效果。不同族群間風險差異不大。即使中度蛋白尿也需注意，顛覆過去只重視高蛋白尿的看法。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變等腎小球疾病患者的足細胞粒線體會變小、變圓且數量增加，特別集中在靠近腎小球基底膜的位置。這些變化和足細胞損傷嚴重度及腎功能、蛋白尿等臨床指標有關，尤其在IgA腎病變最明顯，顯示粒線體異常和腎病嚴重度密切相關。 PubMed DOI