研究指出，糖尿病心肌病是糖尿病患者常見的致命原因之一，治療方法有限。坎格列酮被認為對心臟有保護作用，但其作用機制尚未完全了解。研究使用高葡萄糖模擬糖尿病情況，結果顯示坎格列酮可能透過多種途徑改善心臟功能、線粒體健康和自噬作用，對治療糖尿病心肌病具有潛力。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

心臟衰竭是一種常見且嚴重的疾病，可能導致殘疾和死亡。最近研究指出，SGLT-2抑制劑如canagliflozin（CANA）不僅能降血糖，還能改善心血管健康。我們的研究發現，canagliflozin能顯著減少心肌肥厚和纖維化，並改善心臟射血功能。它還能逆轉與線粒體質量控制相關的蛋白質變化，顯示出對心臟的保護作用。因此，canagliflozin可能成為心臟衰竭治療的新策略。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能減少主動脈瓣鈣化，延緩主動脈瓣狹窄進展，主要是透過活化 AMPK/Nrf2/HO-1 抗氧化路徑，降低細胞氧化壓力和鈣化。如果這條路徑被阻斷，CANA 的保護效果就會消失，顯示這個機制很關鍵。CANA 有望成為預防或延緩主動脈瓣狹窄的新療法。 PubMed DOI

像 dapagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑，可以阻斷心臟纖維母細胞中 IL11、TNC、TLR4 和 NOX2 形成的有害反饋迴路，減少纖維化和發炎。它主要是拮抗 IL11 受體，打斷 IL11 和 TNC 之間的惡性循環，這說明 SGLT2 抑制劑有新的心臟保護機制。 PubMed DOI