了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

這項研究探討硫代葡萄糖素對血管收縮素 II 引起的足細胞損傷及氧化壓力的治療效果，並檢視 Nrf2-Keap1/HO-1/ROS 通路的參與。實驗結果顯示，AngII 處理降低了足細胞的增殖和存活率，但硫代葡萄糖素能緩解這些負面影響，並維持 Nrf2 水平，降低 Keap1 表達，防止 ROS 增加。此外，硫代葡萄糖素也提升了 HO-1 水平。研究顯示其在慢性腎病治療中具有潛在應用價值。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI

腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

黑色素皮質素療法，特別是腎上腺皮質刺激素，對腎臟有保護作用，尤其在對抗蛋白尿和腎小球損傷方面。雖然MC1R的角色已知，但MC5R的功能較不明確。最近研究發現，缺乏MC5R的小鼠在腎小球病中情況惡化，顯示白蛋白尿增加和足細胞損傷。相對地，激活MC5R能改善腎小球健康，減少損傷和蛋白尿。MC5R在足細胞中激活可抑制GSK3β，保護細胞結構，顯示針對MC5R的治療策略對腎小球疾病有潛力。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）在非糖尿病慢性腎病（CKD）的前臨床研究中顯示出良好效果，能預防腎損傷、減少尿蛋白及維持腎功能。MR在非上皮細胞的活化可能透過炎症、纖維化及氧化壓力影響腎臟。MRAs不僅保護腎臟，還有助於心血管健康，預防心臟纖維化和血管鈣化。然而，臨床應用面臨高鉀血症的風險。本文回顧了MR抑制在非糖尿病腎病中的保護機制，並探討了類固醇及非類固醇MRAs的安全性與療效。特別是非類固醇MRAs，正被研究其在減少不良反應的同時，維持腎臟和心血管健康的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟受損時，MMP-10 酵素會大量增加，特別是在足細胞缺乏 GC-A 受體時。移除 MMP-10 可以減少腎臟損傷和蛋白尿，甚至同時去除 GC-A 和 MMP-10 也有保護效果。MMP-10 會促進發炎並破壞足細胞，切割 nephrin 蛋白，導致腎臟過濾功能變差。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI