這項研究探討纖維母細胞生長因子21（FGF21）在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色，特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病（T2D）患者中，並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達，且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示，SGLT2抑制劑可降低餐後血糖，並提高胰高血糖素和FGF21水平，顯示代謝適應。總之，FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

這項研究用先進影像技術發現，不同刺激（像GK、GIPR、GLP-1R、GPR40）會以不同方式促使胰臟β細胞內胰島素顆粒成熟和重新分布。這些變化和特定訊號路徑有關，會影響顆粒結構和位置。這結果有助於了解糖尿病、肥胖藥物的作用，也提供新治療方向。 PubMed DOI

研究發現，細胞膜膽固醇會影響GLP-1受體（GLP-1R）功能，進而影響血糖和胰島素分泌。膽固醇過高會讓GLP-1R活性下降，但用降膽固醇藥（如simvastatin）能改善其功能。分子模擬顯示，膽固醇會和GLP-1R特定位置結合，若將Val229突變，能提升胰島素分泌。這有助未來開發調控GLP-1R的新藥。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide 會提升小鼠胰臟β細胞中 GPR75、GPR56、M3R 和 CB1R 這些與胰島素分泌及細胞存活有關的基因表現，但對 GLP1R 影響不大。這表示 liraglutide 可能透過調控多種 GPCR，增強治療糖尿病和肥胖的效果，未來若能合併針對這些受體治療，效果可能更好。 PubMed DOI

研究用人類幹細胞培養出α細胞模型，發現誘發內質網壓力會讓細胞出現類似糖尿病的異常，包括glucagon分泌過多和基因表現改變。藥物sunitinib能預防這些異常。這模型有助於了解和改善糖尿病α細胞的問題。 PubMed DOI

這項研究發現，穩定的胰臟多肽類似物 (P³)PP 雖然沒明顯降低糖尿病小鼠的血糖或體重，但能改善胰島素含量、增加β細胞、減少α細胞，並促進胰島細胞健康。這些效果有助於修復糖尿病造成的胰島損傷，維持胰島功能。 PubMed DOI

研究發現，把人類胰島微組織暴露在促發炎細胞激素下，會讓α細胞功能受損，低血糖時胰高血糖素分泌減少，跟第一型糖尿病患者很像。不過，短暫使用incretin受體促效劑（像[D-Ala²]-GIP或tirzepatide），可以部分恢復α細胞分泌功能，未來有機會幫助降低第一型糖尿病患者低血糖風險。 PubMed DOI

GLP-1在吃飯後會刺激胰臟β細胞，透過cAMP/PKA/CREB路徑促進胰島素分泌並維持細胞健康。短期主要調控即時基因，長期像Exendin-4則會延遲啟動β細胞專一性基因。這過程需要PKA磷酸化Med14（Ser983），對β細胞功能和基因調控很重要，突變會影響健康。顯示GLP-1類藥物是透過調控轉錄因子來保護β細胞。 PubMed DOI

研究人員開發了新型螢光探針，可同時標記 GLP1R 和 GIPR，幫助觀察這些受體在老鼠和人體內的分布。這些探針主要標記胰臟β細胞和部分腦區，但無法深入大腦深層。研究發現，雙重促效劑在細胞和分子層級有獨特標靶，這解釋了它們治療糖尿病和肥胖效果較好的原因，而不是因為能進入大腦更深處。 PubMed DOI