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最新研究發現,NHE4其實不會在腎臟的thick ascending limb (TAL)表現,也不是腎臟處理氨(ammonia)代謝所必需的。不管是正常狀態還是代謝性酸中毒,把NHE4基因刪除後,腎臟處理氨的功能都沒受影響,代表NHE4不是這個過程的關鍵角色。 PubMed DOI


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副甲狀腺鈣感受器 (CASR) 在調節副甲狀腺激素 (PTH) 釋放及腎臟鈣處理中扮演重要角色。研究比較了缺失 Casr 基因的小鼠 (Ksp-Casr) 與野生型小鼠 (WT) 在高鈣血症下的反應。結果顯示,雖然 WT 小鼠有高鈣尿症,但 Ksp-Casr 小鼠卻無法有效排泄鈣,顯示 CASR 在腎臟鈣排泄中至關重要。微灌注實驗也證實,CASR 對調節腎臟鈣的通透性有重要影響,強調其在防止高鈣血症中的角色。 PubMed DOI

在近端小管中,鈉和鈣的重吸收是透過Na<sup>+</sup>/H<sup>+</sup>交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示,缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少,但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變,NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示,針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道,提升NCC活性,這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過,長期來看,即使缺少Kir4.1/Kir5.1,Ang-II還是能活化NCC,代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道,過度表現會讓急性腎損傷(AKI)變嚴重,因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常,尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現,只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1,有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現,把EP4受體從腎小管移除,對水分調節影響不大,只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀,雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化,代表EP4在腎小管的作用有限,主要只影響雄性。 PubMed DOI

這項研究發現,小鼠腎臟的Henle氏環薄下行支(TDL)細胞有部分是由近曲小管細胞轉變而來,而Hnf4a這個轉錄因子對於TDL細胞標記蛋白Aqp1的表現很重要,顯示Hnf4a在TDL細胞形成上扮演關鍵角色。 PubMed DOI

Tldc2這個基因在腎臟B型間質細胞(B-ICs)表現很高,對維持身體酸鹼平衡很重要。把Tldc2敲除後,小鼠尿液pH會下降、排碳酸氫鹽能力變差,B-ICs數量減少,還會影響V-ATPase質子幫浦的定位。這表示Tldc2對B-ICs功能和酸鹼調節很關鍵,也有助於辨識這類細胞。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管(DCT)裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子,幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1,會讓這些通道和運輸子活性下降,導致尿鉀增加、血鉀降低,這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這項研究發現,老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損,但已經改變腎臟內蛋白質表現,並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄,顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應,這有助了解鹽分如何影響腎臟健康,並提供未來治療方向。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現,指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要,Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞,顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解,有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI