Foxp1 是一個重要的轉錄因子，對腎臟集合管中間插入細胞的分化至關重要，這些細胞有助於調節身體的酸鹼平衡。研究顯示，Foxp1 的缺失會阻礙這些細胞的分化，導致腎小管酸中毒。Foxp1 調控 Dmrt2 和 Hmx2 的表達，這兩者對 A 型和 B 型中間插入細胞的分化不可或缺。此外，Foxp1 在 Notch 信號傳導中也扮演關鍵角色，進一步影響中間插入細胞的特徵與功能。 PubMed DOI

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

氨基酸對於肽和蛋白質的形成至關重要，對生命有重大影響。腎臟在氨基酸的管理中扮演關鍵角色，透過合成、降解、過濾、再吸收和排泄來調控，保留有益代謝產物並排除廢物。腎臟的運輸蛋白和酶系統調節這些過程，維持內穩態。然而，腎臟疾病可能擾亂氨基酸的水平和代謝。這篇綜述探討腎臟在氨基酸代謝中的功能及腎病如何導致代謝失調，幫助理解疾病機制，並可能指導飲食或藥物治療。 PubMed DOI

在腎臟中，亨利氏環的粗上升支（TAL）對調節氯化鈉（NaCl）平衡和血壓非常重要。研究發現，NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出，F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用，ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4，研究發現NKCC2的表面量增加，並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收，與高血壓有關。 PubMed DOI

對於無賴氨酸激酶（WNKs）對噻嗪敏感鈉氯共轉運蛋白（NCC）的調控，研究始於2000年代初，當時發現WNK1和WNK4的突變與家族性高鉀性高血壓（FHHt）有關。這與由SLC12A3基因突變引起的Gitelman症候群相對立。研究顯示WNKs增強NCC活性，影響FHHt的病理生理。雖然許多問題已釐清，但KS-WNK1的功能仍具爭議，該亞型主要在腎臟遠端捲曲小管中表達。本研究旨在總結KS-WNK1的生理學知識演變及其在腎功能中的潛在角色。 PubMed DOI

在近端小管中，鈉和鈣的重吸收是透過Na⁺/H⁺交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示，缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少，但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變，NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示，針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

Tldc2這個基因在腎臟B型間質細胞（B-ICs）表現很高，對維持身體酸鹼平衡很重要。把Tldc2敲除後，小鼠尿液pH會下降、排碳酸氫鹽能力變差，B-ICs數量減少，還會影響V-ATPase質子幫浦的定位。這表示Tldc2對B-ICs功能和酸鹼調節很關鍵，也有助於辨識這類細胞。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現，指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要，Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞，顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解，有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI