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Dapagliflozin(DAPA)這個糖尿病藥物,能保護老鼠腎臟和睪丸,減少鎘引起的損傷。DAPA 可降低損傷指標、提升抗氧化力、減少細胞死亡,並恢復組織結構。這些效果和促進自噬(AMPK/mTOR路徑)及活化Nrf2/HO-1抗氧化路徑有關。 PubMed DOI


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這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響,發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖,並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型,並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示,DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路,增強自噬,減少腎纖維化和細胞凋亡。然而,當DAP與AMPK抑制劑合併使用時,其效果會被抵消。總體而言,DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討氧白藜蘆醇(ORES)和達格列淨(DAPA)對多柔比星(DOX)引起的腎臟損傷的保護效果,對象為雄性瑞士白鼠。經過14天的口服治療後,結果顯示ORES和DAPA能有效降低腎臟重量,改善腎功能指標,並增加體重和血清白蛋白水平,同時減少炎症和凋亡指標。這些治療還增強了保護性蛋白和基因的表達,減少有害基因的表達。總體來看,ORES和DAPA可能是減輕DOX腎毒性的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑dapagliflozin (DAPA) 對因棕櫚酸損傷的腎細胞的保護效果。結果顯示,DAPA能改善細胞活力、減少活性氧、恢復線粒體膜電位,並降低丙二醛水平。此外,DAPA還提升超氧化物歧化酶的表達,並逆轉與凋亡相關的蛋白質上調,顯示其在自噬調控中的作用。電子顯微鏡觀察也顯示線粒體結構改善。總之,DAPA透過增強線粒體功能和減少氧化壓力,顯示出對糖尿病腎病的潛在治療益處。 PubMed DOI

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示,口服 Cd 會導致腎損傷,而 DPG 能顯著減輕這些損害,且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin(DAPA)能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積,保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示,DAPA可改善腎功能,並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟,減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑,若阻斷 AMPK,保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重,這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin(Dapa)能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後,肝臟狀況明顯改善,細胞死亡和纖維化也減少,推測和其抗氧化、抗發炎作用有關,特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)這種糖尿病藥物有抗氧化效果,能保護大鼠肝臟免受鎘傷害。實驗發現,EMPA 可減少氧化壓力、發炎、內質網壓力和細胞凋亡,還能提升自噬作用,讓肝臟結構和功能明顯改善,展現出作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI